Les maladies professionnelles causées par l' exposition à des facteurs chimiques. Dans l'économie du pays sont utilisés pour une variété de structure et propriétés physico-chimiques des substances chimiques. Dans un environnement de production de substances toxiques pénètrent dans le corps à travers le tube, de la peau, le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires. Après la résorption du sang et de la répartition des organes de poisons ont réagi et déposés dans différents tissus et organes (poumons, le cerveau, les os, les organes parenchymateux, etc.). L'isolement d'entrer dans le corps des substances toxiques se produit, les reins, les poumons à travers le tractus gastro-intestinal et de la peau.

Selon l'ensemble des manifestations de l'action d'un produit chimique et de la prédominance affecte leurs organes et systèmes de poisons industriels peuvent être regroupés dans les groupes suivants: irritant; neurotrope; l'action hépatotropique; empoisonne le sang; des poisons du rein; allergènes industriels; cancérogènes industriels. Cette division est très conditionnelle, caractérise seulement la ligne principale d'action des poisons et n'exclut pas la diversité de leur influence.

Les maladies causées par l'exposition à des irritants. Les principaux groupes de substances toxiques irritantes action sont:

chloro et ses composés (chlorure d'hydrogène, l'acide chlorhydrique, l'agent de blanchiment, la chloropicrine, le phosgène, le chlore, les oxydes de phosphore, trichlorure de phosphore, le tétrachlorure de silicium);

  • des composés de soufre (dioxyde de soufre, le dioxyde de soufre, sulfure d'hydrogène, le sulfate de diméthyle, l'acide sulfurique);
  • les composés azotés (acide nitrique nitro, d'ammoniac, de l'hydrazine);
  • des composés du fluor (fluorure d'hydrogène, l'acide fluorhydrique et ses sels, perfluoroisobutène);
  • composé de chrome (anhydride chromique, l'oxyde de chrome, de potassium et de sodium, les bichromates, l'alun de chrome);
  • composés carbonylés de métaux (carbonyle de nickel, le fer pentacarbonyle);
  • des composés solubles de béryllium (fluorure de béryllium, oxyfluorure de béryllium, le chlorure de béryllium, le sulfate de béryllium).

Tous ces composés, pénétrant dans l'organisme par inhalation, ce qui provoque l'échec principalement des voies respiratoires; certains d'entre eux peuvent irriter les muqueuses des yeux. En cas d'intoxication aiguë gravité des voies respiratoires est définie non seulement par la concentration de substances chimiques dans l'air et la durée de son action, mais aussi un degré de solubilité dans l'eau de poison. Les substances toxiques sont facilement solubles dans l'eau (le chlore, le dioxyde de soufre, l'ammoniac), sont principalement sur les muqueuses des voies respiratoires supérieures, la trachée et des bronches souches. L'effet de ces substances se produit immédiatement après le contact avec eux. Les substances qui sont difficiles ou presque insoluble dans l'eau (oxydes d'azote, le phosgène, le sulfate de diméthyle), des sections plus profondes affectent principalement le système respiratoire. Les symptômes cliniques lors de l'exposition à ces substances ont tendance à se développer après une période de latence de durée variable. Au moment du contact avec les tissus des substances toxiques induisent une réponse inflammatoire, et la destruction des tissus sluchayah- plus sévère et la nécrose.

dégâts toxiques aiguë du système respiratoire. Les syndromes cliniques suivants peuvent se produire: lésion aiguë des voies respiratoires supérieures, la bronchite aiguë toxique, bronchiolites toxicité aiguë, un oedème pulmonaire toxique aiguë, la pneumonie toxique aiguë.

Dans les lésions aiguës des voies respiratoires supérieures se développe laringofaringotraheit de toxicité aiguë. Dans les cas bénins, les victimes se plaignent d'essoufflement respiration nasale, chatouiller et gratter sensation dans la gorge, une sensation de brûlure dans la poitrine, une toux sèche, enrouement. A l'examen, marqué hyperémie des muqueuses des cavités nasales, de la bouche, du pharynx, du larynx et de la trachée. Le mucus nasal accumule, cornets gonflent et cordes vocales. Le processus est généralement facile à tourner et se termine avec la reprise dans quelques jours.

Lorsqu'ils sont exposés à des concentrations élevées d'irritants développer des changements plus prononcés: sur le fond d'une hyperémie aiguë de la muqueuse des voies respiratoires supérieures des zones de nécrose marquée sur le site de brûlures, abondante décharge de muco-purulente dans la cavité nasale et la trachée. Dans de tels cas, le processus peut être retardé, et la récupération se produit en 10-15 jours ou plus. Dans certains cas, en particulier lors de l'adhésion processus d'infection devient prolongée la durée et peut se développer catarrhe chronique de la cavité nasale, du larynx et de la trachée.

Lorsqu'ils sont exposés à des concentrations très élevées d'irritants peuvent prédominance des réactions réflexes avec un spasme de la glotte; Il a des difficultés souffle, suivi d'un coup de sifflet (stridor), et dans certains cas, la mort due à l'asphyxie foudre. Tous ces phénomènes se développent avant l'apparition des changements inflammatoires dans les voies respiratoires des muqueuses et nécessitent des soins d'urgence.

bronchite toxique aiguë est caractérisée par des lésions diffuses de l'arbre bronchique. Les premiers symptômes apparaissent généralement immédiatement après l'exposition à des substances toxiques. Le tableau clinique est déterminée par la profondeur de la défaite de la paroi des bronches et sa prévalence. Dans les cas bénins, les victimes se plaignent de toux douloureuse sèche, maux de gorge et rugueux, une sensation de brûlure et d'oppression dans la poitrine, essoufflement. Dans le même temps, il y a des signes d'irritation des voies respiratoires supérieures, souvent conjonctive (larmoiement, photophobie). Objectivement déterminé la difficulté à respirer parfois avec ton bronchique, contre laquelle écoutait des râles secs dispersés. Des cas bénins sont généralement de courte durée pour, récupération de fin en 3-7 jours.

Dans les cas plus graves, les patients éprouvent une douleur sensation de brûlure, de la douleur et de la poitrine. Toux tourmenter, étouffantes, des crises fréquentes, sèches après 2-3 jours peut être suivie d'une séparation d'une petite quantité de crachats est souvent mélangé avec du sang. Le souffle est souvent difficile, respiration bruyante. Il y a eu quelques cyanose des lèvres et de la peau, la tachycardie. Souffle d'apprendre à 26- 30 en 1 minute; la respiration participe muscles respiratoires auxiliaires. Dans le contexte de la respiration difficile dispersés taraudé sifflement sec et bourdonnant crépitants grossiers. Déterminée symptômes plus ou moins prononcés de l'emphysème sévère. Les signes d'inflammation dans la bronchite toxiques sont moins prononcés par rapport à la bronchite infectieuse: les patients peuvent augmenter la température à subfébrile, sang modérée leucocytose, une légère augmentation de l'ESR. Radiographiquement, généralement des changements sont détectés. Seulement parfois, il y a une légère augmentation dans le modèle du poumon et de l'expansion des racines du poumon. Avec les soins et le traitement de la maladie dans 2-6 semaines appropriée peut aboutir à une récupération complète. Souvent, cependant, la bronchite toxicité aiguë compliquée par l'infection devient chronique, parfois aiguë, elle progresse lentement et conduit à la peribronhita de développement et la fibrose pulmonaire.

bronchiolites aiguë toxique. Les premiers symptômes de la maladie se manifestent en quelques heures, et dans certains cas, après 1 à 2 jours après le séjour dans la zone de hautes concentrations de substances toxiques. La victime semble essoufflement aigu de souffle, toux douloureuse - sec ou avec la libération d'une expectoration muqueuse épaisse, souvent mélangé avec du sang. Il y a des attaques de dyspnée, lancinantes douleurs thoraciques, transpiration excessive, maux de tête, perte d'appétit, une faiblesse générale. La température du corps monte à 38-39 "C. A l'examen, une cyanose marquée des membranes de la peau et des muqueuses. Respiration Apprendre à 36- 40 en 1 min. Au-dessus de la lumière est déterminée par la caisse de résonance, bord lumière omis, leur mobilité est limitée. ausculté un grand nombre de moyens et . la maladie de râles finement humide se produit avec tachycardie sévère, sang chute de pression, bruits du cœur sans voix souvent le processus implique le foie, qui augmente et devient douloureuse, il peut y avoir des signes de maladie rénale (protéinurie, cylindrurie) dans le sang périphérique - des niveaux élevés d'hémoglobine, les globules rouges .. leucocytose avec changement stab, lymphopénie relative, parfois éosinophilie et une augmentation du taux de sédimentation de 50 mm / h. X-ray sur un fond de transparence réduite des champs pulmonaires dans le milieu et les parties inférieures des endroits observés petits de formation focale) fusionnent les uns avec les autres, l'expansion des racines du poumon. inverser le développement des symptômes cliniques de la maladie sont exposées à 2-3 alésage. Le résultat final peut être un rétablissement complet et la transition vers une forme chronique avec le développement de la bronchiolite oblitérante, et la fibrose pulmonaire.

œdème pulmonaire toxique aiguë, la forme la plus sévère de la défaite; le plus souvent causés par les oxydes d'azote. Le rôle de premier plan dans son développement appartient à augmenter la perméabilité des capillaires alvéolaires et parois des poumons. Dans le cours de la maladie distinguer conditionnellement plusieurs étapes: les effets de scène initiale (réflexes), phénomènes cachés, les manifestations cliniques, inverser le développement. Dans la phase initiale des phénomènes émergents, une fois l'impact des substances toxiques, la victime il y a une légère irritation des muqueuses des voies et des yeux respiratoires: une petite toux, chatouillement dans le nez et la gorge, oppression thoracique, douleur dans les yeux. Après 15-30 minutes, ces symptômes disparaissent et vient stade latent, qui dure 2-24 heures (4-b en moyenne h). Peu à peu remplacée par une période de phase relative prospérité des manifestations cliniques. La victime accélère la respiration, une toux avec crachats, cyanose; dans l'acte de la respiration commencer à participer muscles auxiliaires; la limite inférieure de la lumière descend, son de percussion devient l'ombre en boîte. Dans les régions inférieures des poumons semblent exprimé râles finement humides, dont le nombre est que la maladie augmente. Il y a crépitants moyen et krupnopuzyrchatye. La respiration devient étouffement. Sépare grand nombre de mousseuse expectoration est souvent mélangé avec du sang. Développe tachycardie. La pression artérielle est normale ou légèrement augmenté. Déterminée par des caillots de sang: augmente la quantité d'hémoglobine jusqu'à 100-120 g / L, érythrocytaire 6-8 Ђ10 (dans le douzième degré) / L, des globules blancs à 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Augmente la viscosité et la coagulation du sang. X-ray - abaissement de la transparence du tissu pulmonaire, fuzziness et blurriness du motif vasculaire bronchique, l'ombre mouchetée inégale ressemblant à "fondre les flocons de neige." La teneur en oxygène du sang artériel chute brutalement, et le dioxyde de carbone augmente. Développe cyanose akrotsianoz commun et violet pâle teinte ( "hypoxémie bleu").

A ce stade, il peut aussi être un symptôme de «hypoxémie grise» dans laquelle la tête d'une baisse de l'activité cardio-vasculaire (effondrement). Le visage du patient devient Ashen, couvert d'une sueur froide. Les muqueuses deviennent sorte d'une teinte terreuse. Limbs froid et humide au toucher. Pulse devient fréquente, filiformes, dur palpable. La pression artérielle diminue fortement. Avec artériel et veineux hypoxémie se produit hypocapnie.

Les formes graves de la maladie peut conduire à la mort dans les 24-48 heures après l'intoxication. pronostic particulièrement défavorable est un "hypoxémie gris." Dans les cas légers, et pendant le traitement précoce commence stade de développement inverse - habituellement le 3ème jour après l'intoxication. Devient essoufflement moins prononcée de souffle et cyanose, réduit la quantité de crachats. Diminue et disparaît -Ensuite crépite. Il normalise la composition du sang périphérique. Recovery se produit sur plusieurs jours ou semaines.

Lorsque l'oedème pulmonaire toxique observe souvent des troubles neuropsychiatriques: les victimes se plaignent de maux de tête, des vertiges; marqué l'instabilité émotionnelle, irritabilité, anxiété, état dépressif hypocondriaque, parfois l'excitation et des convulsions, et dans les cas graves, la stupeur, la somnolence, la faiblesse, la perte de conscience. A une altitude de l'oedème toxique peut éprouver une diminution de la production d'urine jusqu'à anurie. Dans l'urine - des traces de protéines, hyalines et cylindres granuleux, les globules rouges. Ces modifications sont associées à la possibilité d'une néphrose toxique causée par des changements vasculaires communs.

un oedème pulmonaire toxique est beaucoup plus importante et est accompagné d'une mortalité plus élevée, un œdème pulmonaire que d'autres étiologies. Les complications les plus fréquentes de l'oedème pulmonaire toxique - rejoignant une infection secondaire et le développement de la pneumonie.

pneumonie toxique aiguë survient dans le premier ou le deuxième jour après l'exposition à des substances toxiques. Cela peut dominer premier laringofaringotraheita signes ou la bronchite toxiques. Ensuite, la température monte, il y a une faiblesse, la fatigue, des maux de tête. Lorsque vous toussez crachats, souvent mélangé avec du sang. La lumière sur le fond de la respiration difficile et wheezes apparaissent fines graphiques à bulles exprimées et râles humides et (ou) crepitus. Dans le sang augmente leucocytose. Lorsque X-ray changements infiltratives focaux montrent une prévalence plus ou moins grande. pneumonie toxique primaire, pas compliquée par l'infection, est généralement bien entendu favorable. Kkontsu5- 7e processus de rétablissement de la journée se termine.

Lorsque l'intoxication certaines substances irritantes lésions respiratoires associées à un effet toxique général, qui se manifeste en violation des autres systèmes et la fonction des organes, principalement le système nerveux. Des irritants les plus puissants du sulfure d'hydrogène neurotoxine est considéré que, en inhibant les enzymes de la respiration des tissus, conduisant à l'élaboration de l'hypoxie histotoxique. À cet égard, lorsque les formes exprimées d'empoisonnement dans le tableau clinique est dominé par des signes de lésions du SNC (jusqu'à coma). La forme fulminante plus défavorable de l'empoisonnement, dans lequel à la suite de la paralysie respiratoire et le centre vasculaire, la mort se produit instantanément.

Pronostic des lésions aiguës des voies respiratoires est déterminée par le degré de gravité de l'intoxication et de l'état initial de l'organisme. Dans certains cas, même des lésions très graves avec soin et un traitement approprié peuvent aboutir à une récupération complète. Certains patients après une intoxication aiguë, pendant de nombreux mois, voire des années de souffrir de bronchite, souvent exacerbés par un cours chronique et est combiné avec peribronhitom. Le développement du processus fibrotique conduisant à une fibrose pulmonaire, l'emphysème, les changements de bronchectasie, insuffisance cardio-pulmonaire.

Traitement. First Aid est principalement dans la cessation immédiate de l'exposition à une substance toxique. La victime est éliminé de l'atmosphère polluée, sans usure, et en contact avec le poison sur la peau abondamment lavée à l'eau et au savon; hospitalisé d'urgence. Être conscient de la présence de la période de latence lorsque les substances d'empoisonnement irritant, même en l'absence de signes de victimes d'intoxication devraient être observés pendant au moins 24 heures, créant au repos. Seulement après cela en l'absence de toute manifestation toxiques annuler le mode veille. En cas d'irritation des yeux, ils lavés à fond avec une solution de bicarbonate de sodium de l'eau ou de 2%, avec des douleurs aiguës dans les yeux instillé 0,1 -0,2% solution de tétracaïne, et pour la prévention de l'infection des paupières jeter pommade oculaire (0,5% de sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) ou 30% de la solution de sodium sulfatsil insufflé. En cas d'irritation des muqueuses des voies respiratoires supérieures rinçage efficace d'une solution de bicarbonate de sodium à 2% ou inhalations chaud et humide de cette solution. Quand la difficulté de respiration nasale est insufflé dans la solution d'éphédrine 2% de nez avec l'addition de l'adrénaline (1: 1000).

Avec la défaite du larynx exige mode silence; Il recommande le lait chaud avec du bicarbonate de sodium, Borzhom. Avec une forte toux prescrire de la codéine et dionin agents distrayants - moutarde, les banques. Afin de prévenir l'infection et sulfamides prescrit des antibiotiques. Lorsque le cluster doit être le secret de son retrait (aspiration) à travers le cathéter. Avec des symptômes de spasme montré antispasmodiques réflexe (injection sous-cutanée d'atropine ou de l'éphédrine). En cas de laryngospasme graves nécessaires pour mener à bien une trachéotomie et l'intubation.

Lorsque les troubles réflexes, des voies respiratoires et l'activité cardiaque, vous pouvez utiliser le mélange que l'on appelle l'inhalation de fumée (40 ml de chloroforme, l'alcool éthylique 40 ml, 20 ml d'éther sulfurique, l'ammoniaque 5 gouttes), ce qui réduit l'excitabilité réflexe des récepteurs. La respiration artificielle est montré que si elle ne respire plus, comme dans d'autres cas, il court le risque d'œdème pulmonaire.

Lorsque la bronchite et la bronchiolite montre un repos complet, l'inhalation prolongée de l'oxygène, des préparations froides, des corticostéroïdes inhalés. Afin de prévenir l'infection terapiyu- utilisé combinaison antibactérienne des antibiotiques et des sulfamides. Lorsque les conditions asthmatiques appliquent bronchodilatateurs et antispasmodiques (aminophylline, adrénaline, izadrin), des antihistaminiques (diphenhydramine, suprastin, pipolfen).

Quand l'oedème pulmonaire toxique une des principales méthodes de traitement pathogénétique est l'utilisation de l'urée, qui a un effet puissant sur déshydrater le tissu pulmonaire. Et avoir un effet sapuretiki similaire (furosémide), administré par voie intraveineuse à une dose de 200 mg / jour. Aux fins de déchargement de la circulation pulmonaire à l'aide ganglioplégique: arfonad, hexon, pentamine, etc., ainsi que aminophylline .. En abaissant la pression artérielle, ces médicaments doivent être administrés par injection intraveineuse lente (avec prudence et toujours en combinaison avec des amines pressives). Afin de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire en utilisant des glucocorticoïdes (prednisolone à une dose de 160 à 200 mg d'hydrocortisone ou jusqu'à 150 à 300 mg / jour), des antihistaminiques (Pipolphenum), du chlorure de calcium, de la vitamine P et du glucose hypertonique. Parmi les méthodes de traitement symptomatique prend une place importante en combinaison avec antimousses inhalation d'oxygénothérapie (alcool éthylique d'antifomsilan) qui, sous l'influence de la mousse exsudat état gonflé dans le liquide, ce qui réduit son volume et libère la surface du poumon respiratoire pour la diffusion de gaz. inhalation régulière efficace de l'oxygène avec l'ajout de bronchodilatateurs (éphédrine), des hormones et des antibiotiques. Afin de supprimer la condition de stress émotionnel et l'anxiété du moteur montre l'introduction de lytique cocktail (10 mg de morphine, 25 mg de chlorpromazine, pipolfen 25 mg), ou neuroleptiques (dropéridol, etc.). Lorsque des violations du tonus vasculaire ou une insuffisance cardiaque d'adhésion médicaments cardiovasculaires prescrits (camphre, caféine, kordiamin, phényléphrine) ou glycosides cardiaques (Korglikon, strofantin). L'introduction de l'adrénaline est pas représenté en raison de l'éventuelle augmentation des phénomènes d'œdème. Pour stimuler la respiration sous-cutanée ou lobeline tsititon injecté. Afin de prévenir l'infection prescrire des antibiotiques et des sulfamides.

lésions toxiques chroniques du système respiratoire peuvent résulter de long terme (10-15 ans ou plus) par rapport à l'exposition à de faibles concentrations de substances irritantes soit intoxications aiguës simples ou récurrents.

Avec la défaite des voies respiratoires supérieures peuvent développer une rhinite chronique, pharyngite et laryngite, mais les lésions les plus fréquemment observés, combinés des membranes muqueuses du nez, du pharynx et du larynx. modifications de la muqueuse peuvent être catarrhal, subatrophic, atrophique, hypertrophique moins. Les symptômes et les manifestations cliniques de lésions toxiques des voies respiratoires supérieures ne diffèrent pas de ceux des autres étiologies.

La bronchite chronique est caractérisée par cours toxique et progressive récurrente; symptômes ne diffèrent pas de celle de la bronchite chronique autre étiologie. Cependant, caractérisé par une grande profondeur d'endommagement de l'arbre bronchique, la bronchite chronique prédispose à une formation antérieure de la fibrose. La progression de la fibrose pulmonaire peut se produire à travers le développement des changements de bronchectasie ou la croissance du poumon et de l'insuffisance cardiaque, qui, cependant, peut souvent se produire simultanément.

Les maladies provoquées par l'influence d'agents neurotrophiques. Par des poisons qui agissent principalement sur le système nerveux comprennent le mercure métallique, le manganèse, l'arsenic, le disulfure de carbone, de tétraéthyle, de nombreux médicaments, y compris des hydrocarbures, limitant la série cyclique et insaturé. Par ailleurs, dans le processus pathologique impliquant le système nerveux peut se produire pendant l'intoxication et d'autres substances chimiques qui provoquent des dysfonctionnements des différents organes et systèmes (plomb, le benzène, le phtalate et le phosphate de plastifiants, le chlorure de vinyle, le monoxyde de carbone, de diisocyanates et de nombreux autres produits chimiques).

En cas d'intoxication aiguë et chronique avec des poisons neurotropes dans le processus pathologique impliqué divers départements du système nerveux central et périphérique. intoxication aiguë légère se caractérisent par des manifestations non spécifiques générales toxiques :. faiblesse générale, des maux de tête, des étourdissements, des nausées, etc. Dans les cas plus graves, il y a des troubles du système nerveux sous la forme d'excitation soudaine ou la dépression, l'évanouissement, l'effondrement, le coma, des convulsions, des troubles psychotiques. Les conséquences les plus graves d'intoxication aiguë - coma toxique ou intoxication psychose aiguë. Dans l'état d'intoxication chronique souvent marqué dystonie vasculaire, asthenovegetative, asthenoneurotic phénomènes polyneuropathie. En ce qui concerne l'encéphalopathie toxique, est actuellement dominé effacé les formes de celle-ci, qui est fait référence au syndrome comme astenoorganichesky - l'apparition sur le fond de l'asthénie toxiques symptômes neurologiques de micro-organismes. Quand l'encéphalopathie souffrent souvent de parties de la tige du cerveau, et par conséquent émettent mozzhech-kovovestibulyarny, hypothalamiques et d'autres syndromes extrapyramidaux.

Intoxication se produit lorsque l'extraction de manganèse et le traitement du minerai de manganèse dans l'industrie de l'acier et dans la production de ferro-alliages dans la fabrication et l'application des électrodes de manganèse. La maladie - la perte de cellules nerveuses et cérébrales vasculaires et de la moelle épinière du système, la localisation prédominante du processus dégénératif dans les ganglions sous-corticale (striatum). Souffrir la synthèse et le dépôt de la dopamine, adrénergiques et système cholinergique de la médiation.

L'évolution clinique distinguer 3 étapes. Pour la phase 1 se caractérise par la fatigue, la somnolence excessive, paresthésie et douleur sourde dans les extrémités, diminution de l'activité, la rareté des plaintes, gipomimiya facile, hypotonie musculaire, un renouveau des réflexes tendineux, distal type hypoesthésie. Dans la phase II de la maladie augmentent les symptômes de l'encéphalopathie toxique: apathie, somnolence, perte de mémoire, et mnestiko intellectuelle détectée défaut. signes pathognomoniques de la maladie extrapyramidal: gipomimiya, bradykinésie, pro et rétropulsion, dystonie musculaire. Sont-manifestations croissantes de polyneuropathie. Pour la phase III (manganèse parkinsonisme) est caractérisée par des troubles secondaires extrapyramidaux: visage masklike, dysarthrie, bradykinésie, spastique-parétique, ou coq, démarche. La critique de la maladie est abaissé, a marqué le pleurer, rire, mnestiko significative violente et défaut intellectuelle. Différencier besoin de l'autre étiologie de la maladie de Parkinson. une chronique actuelle, la maladie progressive, les changements organiques sont irréversibles. En identifiant les premiers symptômes d'intoxication encore en contact avec le manganèse interdit.

Le traitement est effectué dans un hôpital. Dans l'étape 1 - injections de vitamine B1, B6, C, procaine / in, à l'intérieur Aminalon; 2-3 cours par thérapie antidote de l'année (EDTA disodique de calcium dans un schéma classique). Dans la phase II-III, et à long terme montre les cours répétés de lévodopa, midantana, agents anticholinergiques centraux, les médicaments qui améliorent la circulation sanguine et le métabolisme du cerveau. Les prévisions pour la capacité de travailler dans une phase favorable 1, II et III - défavorable; au stade III patients ont souvent besoin de soins.

intoxication Arsenic est possible dans le produit chimique, le cuir, la production de fourrure, lors de la gravure du grain, l'utilisation de pesticides. Diffuse des changements dégénératifs dans le système nerveux central et périphérique, il est plus prononcée dans la corne antérieure et postérieure de la moelle épinière, des nerfs périphériques. Les conditions de production ne se trouvent que forme d'intoxication chronique -lepkoy rarement modérée, survenant dans un sensibles formes (parfois mixtes) de polyneuropathie. À partir hyperesthésie ou hypoesthésie hyperpathies remplacé par polinevriticheskomutipu. Caractérisé par une douleur, paresthésie, rarement la faiblesse de brûlure dans les membres, il est possible gaspillage des petits muscles, hyperkératose, perte de cheveux, des bandes latérales blanches sur les ongles (bandes Meeus). Peut-être le développement de l'hépatite toxique.

Traitement cm. Polyneuropathie Professional. Comme moyens spécifiques utilisés unitiol (selon le schéma standard), les bains de sulfure. intoxication légère - traitement sur une base ambulatoire, avec une intoxication légère - à l'hôpital. Lorsque l'emploi éliminer le contact avec des substances toxiques.

L'intoxication au mercure est possible dans l'extraction du mercure, la fabrication de l'instrumentation, les pesticides. L'ingestion de mercure métallique sans danger.

Le mercure - thiol poison sulfgidrilkye bloquant les groupes de protéines tissulaires; Ce mécanisme sous-jacent aux troubles polymorphes dans le SNC. Le mercure a un fort tropisme vers les parties profondes du cerveau.

Cliniquement à une intoxication aiguë par la vapeur de mercure se caractérise par des maux de tête, fièvre, diarrhée, vomissements, quelques jours se développent plus tard le syndrome hémorragique et stomatite ulcéreuse. L'étape initiale de l'intoxication chronique par la vapeur de mercure circule selon le type de dystonie végétative, la neurasthénie (faiblesse irritable, maux de tête, troubles du sommeil, la somnolence pendant la journée). Caractérisé par de petits doigts de tremblements spasmodiques, tachycardie, transpiration excessive, "le jeu" vasomoteurs, yeux brillent. fonction thyroïdienne accrue, cortex surrénalien; un dysfonctionnement des ovaires. produit d'intoxication grave que le syndrome asthenovegetative. Il y a des maux de tête de plus en plus, la fatigue, l'insomnie persistante perturbée, rêve pénible. symptôme caractéristique de «éréthisme de mercure" - timidité, manque de confiance, avec des vagues - rougeur du visage, des palpitations, des sueurs. expression typique de l'instabilité vasculaire cardialgie. Peut-être le développement de la dysfonction hypothalamique paroxysmes syndrome de vegetovascular. Comme la maladie progresse formé le syndrome d'encéphalopathie, de plus en plus des troubles psychopathologiques. Les changements dans les organes internes sont le caractère disregulatory (cardioneurosis, dyskinésie). Souvent, il y a peu de fièvre.

Traitement. Pour l'élimination du mercure de la unitiol du corps utilisé (selon le schéma standard) dans / en infusion de thiosulfate de sodium (20 ml d'une solution à 30% au cours de 15-20 injections), suktsimer ou D-pénicillamine, des bains de sulfure d'hydrogène. Dans la phase initiale, ou un traitement spa ambulatoire, transfert temporaire (2 mois) à travailler hors de contact avec le mercure. Lorsque les manifestations exprimées - soins aux patients hospitalisés, le transfert à un autre poste.

le disulfure de carbone intoxication se produit dans la production de fibres de viscose (cordon de soie, agrafe), la cellophane, dans l'industrie chimique (solvant), l'agriculture (insecticides). Le disulfure de carbone est une action enzyme-médiateur; la liaison aux acides aminés, forme un acide dithiocarbamique, bloque les enzymes contenant du cuivre, des vitamines B6 viole l'échange, le PP, la sérotonine, la tryptamine. Il possède fort tropisme pour les parties profondes du cerveau; viole la réglementation vegetososudistoy et neuroendocrine.

Clinique d'intoxication aiguë dans ressemble d'intoxication légère, est réversible. Les formes graves sont accompagnées de coma, peut-être fatale. Après avoir quitté le coma formé entsefalopolinevrit.

L'intoxication chronique est caractérisée par une combinaison vegetovascular, neuroendocrinien et les troubles psychopathologiques polyneuropathie vegetosensornoy. dystonie Initialement identifié, asthénie cérébrale, vegetosensornaya polyneuropathie lumière. Avec la montée du stade de la maladie est formée de troubles organiques - caractéristiques de la variété des syndromes Encéphalopathie cérébraux; sont obliger syndromes hypothalamiques. Caractérisé par tactile, hallucinations élémentaires et hypnagogiques, senestopatii, violation du schéma corporel, les troubles mnestiko-intellectuelles, la dépression. Sous les troubles organiques souvent observé hypertension persistante, l'hyperlipidémie. Dans les cas graves d'intoxication peut se développer entsefalomielopolinevrita ou le parkinsonisme.

Le traitement est effectué dans un hôpital. Affichage des médicaments qui améliorent le métabolisme cérébral et la circulation et le système nerveux périphérique. En effet rendez-vous de la vitamine B6, zntsefabola. Avec une augmentation des troubles fonctionnels, même dans la phase initiale nécessite un travail de traduction, hors contact avec le disulfure de carbone; lorsqu'elle est exprimée formes de capacité réduite à travailler sans relâche.

Intoxication tevtraetilsvintsom (TPP) est possible dans la production de centrales thermiques, la fabrication de mélanges, dans l'industrie du camionnage. TPP affecte directement toutes les parties du cerveau, a un tropisme pour les départements subthalamique et la formation réticulaire du canon; Elle conduit à une perturbation du métabolisme du cerveau.

En cas d'intoxication aiguë il y a une période de latence de 6-8 heures à 2 jours. A propos des symptômes et le traitement, voir. Le plomb tétraéthyle dans le chapitre "intoxication aiguë". Clinique TPP fluide intoxication éthylique chronique et rappelle clinique effacé une intoxication aiguë: dans le contexte des maux de tête persistants et l'insomnie sont identifiés troubles psychiatriques; triade végétative: hypotension, bradycardie, hypothermie; sentiment "de cheveux dans la bouche»; formé la personnalité psihopatizatsii encéphalopathie.

Clinique chronique essence intoxication au plomb est caractérisée par la dystonie vasculaire (angiodystonia cérébrale), les troubles névrotiques (irritabilité, sommeil agité, des rêves effrayants). Avec l'approfondissement de l'intoxication révélé vegetosensornaya polyneuropathie, symptômes cérébraux mikroochagovaya. Il y a des épisodes de narcolepsie, ou une faiblesse musculaire. Traitement des non-spécifiques, visant à atténuer asthénie et psycho-végétatives troubles, améliorer le métabolisme du cerveau. morphine Contre composé, l'hydrate de chloral, les médicaments bromure. Le traitement exprimé des troubles psychopathologiques est effectuée dans un hôpital psychiatrique.

Le processus inverse du développement est possible uniquement lorsque la lumière intoxication, dans la plupart des cas, nous recommandons le transfert à un autre poste; invalidité totale peut se produire chez les patients atteints d'encéphalopathie.

Intoxication essence. La nature de l'action - un stupéfiant, irritant. Routes de respirer la peau -Authority; sortie par l'intermédiaire des poumons, de l'urine. L'intoxication aiguë accompagnée de maux de tête, irritation des muqueuses, rougeur du visage, vertiges, sensation d'ivresse, l'euphorie. Dans les cas graves, - agitation psychomotrice, délire, perte de conscience (voir aussi le chapitre "L'intoxication aiguë." Petrol). L'intoxication chronique caractérisée syndrome astenovegetative, troubles névrotiques.

Traitement - selon des schémas classiques. Maladies du sang, causées par l'exposition à des toxines. En fonction de la nature des lésions quatre groupes sanguins maladies professionnelles.

Le premier groupe est caractérisé par la suppression de l'hématopoïèse et moins - Procédé myéloprolifératif. La maladie - intoxication par le benzène et ses homologues, les dérivés chloro-benzène, l'hexaméthylènediamine, les pesticides organochlorés etc;.. les rayonnements ionisants. Hématopoïèse niveau d'infestation des cellules souches pluripotentes, ce qui conduit à une réduction de leur teneur dans la moelle osseuse et la rate, ainsi que la perturbation de la capacité de ces cellules à se différencier. L'intoxication chronique avec du benzène comme le représentant le plus typique de ce groupe de poisons procède cliniquement avec une inhibition préférentielle de l'hématopoïèse et des dommages au système nerveux, ainsi que des changements dans d'autres organes et systèmes. intoxication légère est caractérisée par leucopénie légère, thrombocytopénie, réticulocytose; épistaxis possibles, des saignements des gencives, ecchymoses de la peau. Développe ou asthenovegetative syndrome neurasthénique. Avec l'augmentation de la gravité de l'intoxication augmente la gravité de diathèse hémorragique, il y a une tendance à l'hypotension, la violation de la capacité fonctionnelle du foie, une dégénérescence du myocarde, l'apparition de symptômes de polyneuropathie, encéphalopathie toxique. Dans le sang - une augmentation de leucopénie, thrombocytopénie, anémie (pancytopénie profonde); réticulocytose remplacé réticulocytopénie; taux de sédimentation élevée. L'activation de la ponction sternale compensatoire au cours de l'hématopoïèse et hypoplasie légère - à sévère.

Le traitement est effectué dans un hôpital. Doux - vitamines C, P, groupe B. Dans le syndrome hémorragique - vikasol, l'acide aminocaproïque, le chlorure de calcium. pancytopénie profonde nécessite des transfusions sanguines répétées en combinaison avec des hormones corticostéroïdes, gemostimulyatorami, hormones anabolisantes (Nerobolum). Le traitement est symptomatique d'autres syndromes.

Météo favorable à la fin du contact avec des substances toxiques et la mise en oeuvre un traitement adéquat. emploi rationnel recommandé. En réduisant le handicap direction sur VTEK.

Le deuxième groupe est caractérisé par le développement de l'anémie sidéroblastique gipersideremicheskoy hypochrome. La maladie - l'empoisonnement par le plomb et ses composés inorganiques.

Lead - thiol blocage poison sulfhydryle, et carboxyle et amino des enzymes fournissant la biosynthèse de l'hème et de porphyrines. À la suite de violations de la biosynthèse de l'hème est une accumulation de protoporphyrine dans les globules rouges du sang et le fer, le sérum - fer negemoglobinovogo, et un grand nombre d'acide deltaaminolevulinovoy (ALA) et coproporphyrine (KP) est excrété dans l'urine. Le plomb a également un effet néfaste direct sur les érythrocytes, ce qui réduit leur espérance de vie.

Le tableau clinique de l'intoxication au plomb est constitué de plusieurs syndromes, le principal qui est la perte sanguine et le métabolisme de la porphyrine. La forme initiale est caractérisée uniquement par des changements de laboratoire sous la forme d'augmentation du nombre de réticulocytes, de globules rouges basophiles grain et de l'ALA et CP dans l'urine. En forme légère, ainsi que l'augmentation de ces changements, il y a des signes du syndrome asthenovegetative et polyneuropathie périphérique. Pour forme sévère se caractérise non seulement augmenter encore les changements de sang et des troubles du métabolisme de la porphyrine, mais aussi le développement de l'anémie, les coliques intestinales, exprimé syndromes neurologiques (asthenovegetative, polyneuropathie, encéphalopathie), des signes d'hépatite toxique.

Lorsque les coliques de plomb il y a une douleur abdominale crampes forte, constipation persistante, l'hypertension, leucocytose modérée, la fièvre, urine foncée couleur rouge due giperkoproporfirinurii. Colic est toujours accompagnée d'un syndrome anémique sévère.

Le diagnostic repose sur profanamneza de données de toxicité, les résultats de la recherche clinique et de laboratoire. L'empoisonnement au plomb doit être différenciée des troubles sanguins (carence en fer hypochrome, anémie hémolytique, thalassémie), porphyrie, abdomen aigu, des lésions du système nerveux et de l'étiologie du foie non professionnelle.

Le traitement est effectué dans un hôpital. La méthode de base de la thérapie excréteur et pathogénique est l'utilisation de chélation: pentatsina tetatsin-calcium, D-pénicillamine (selon le schéma standard). Colique arrêtée par l'introduction de 20 ml d'une solution aqueuse à 10% en poids / tetatsin calcium (jusqu'à deux fois le premier jour du traitement). En présence d'une polyneuropathie et d'autres syndromes de traitement simpatomaticheskoe. Les aliments recommandés riches en protéines, calcium, fer, soufre; administré dans les légumes de régime, fruits, jus de fruits (pectine). Montré soins spa (Piatigorsk, Sernovodsk, Matsesta).

Le pronostic de manière primaire et facile favorable. Si vous avez besoin d'exclure expressément l'exposition au plomb et d'autres substances toxiques. En réduisant la capacité de travailler - une direction sur VTEK.

Le troisième groupe de maladies du sang constitue l'anémie hémolytique professionnelle. La maladie - arsenical phénylhydrazine intoxication d'hydrogène, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxydants, acides et nitro dérivés de benzène).

Pathogénèse: oxydation anormale (par oxydation d'hémolyse), conduisant à l'accumulation de composés de peroxyde. Cela conduit à des changements structurels et fonctionnels de l'hémoglobine, des changements irréversibles dans les membranes lipidiques des globules rouges et l'inhibition de groupes sulfhydryle.

Cliniquement, dans l'ivresse légère observée faiblesse, maux de tête, des nausées, des frissons, l'hystérie sclérotique. Lorsque expressément mangé période de latence (2-8 heures), une période de homolyse progressive, accompagnée de la faiblesse croissante, des maux de tête, des douleurs dans le épigastriques et le quadrant supérieur droit, le dos, des nausées, des vomissements, de la fièvre. L'hémoglobine érythropénie de sang -réduction, réticulocytose (200-300 0/00), leucocytose avec un décalage vers la gauche. Dans l'urine - hémoglobinurie, protennuriya. L'urine devient rouge foncé, parfois noir. Température Tepa 38-39 gr. C. À 2-3 jours et la jaunisse apparaît, bilirubinémie croissante. Sur le 3-5 e jour du processus impliqué dans le foie et les reins. Avec en temps opportun période de récupération de traitement dure de 4 à 6-8 semaines. Si l'empoisonnement arsenical hydrogène ont également des symptômes de toxicité systémique (cardiomyopathie, hypotension, polyneuropathie, etc.).

Traitement. La victime est enlevée à partir d'un lieu contaminé et fournir la paix complète. Antidotes mekaptid utilisés: (1 ml d'une solution à 40% v / m avec 2 ml sévère, l'administration répétée à 8/6 h) de antarsin (1 ml de solution à 5% / m). En plus de ces médicaments sont administrés unitiol (5 ml de solution à 5% de / m). Pour détoxifier et éliminer les symptômes de l'insuffisance hépatique et rénale à l'aide de la diurèse forcée, l'alcalinisation plasma, la thérapie de la vitamine. Affichage hémodialyse précoce. Recommandé agents antibactériens et un traitement symptomatique.

Le pronostic des formes plus douces est favorable, avec des effets résiduels (défaillance fonctionnelle du foie, des reins, anémie) lourd possible, conduisant à une longue réduction du handicap. Prévention: assurer la pureté de l'environnement de l'air. La signalisation de la présence dans l'air de la zone de travail de l'arsenic hydrogène.

Le quatrième groupe est caractérisée par la formation de pigment sanguin anormal - carboxyhémoglobine (NSO) et mettemoglobina (MThB). La maladie - l'empoisonnement par le monoxyde de carbone (CO) et mettemoglobinoobrazovatelyami (amino et nitro composés de benzène, bertoletova sel, etc ..).

Pathogenesis: Connecter CO hémoglobine avec mettemoglobinoobrazovatelyami d'oxydation du fer fer ferreux à l'hémoglobine ferrique conduit à la formation de pigments pathologiques - NSO et MThB. En conséquence, le développement de l'hypoxie hémique. CO se lie bien avec le fer ferreux d'un certain nombre de systèmes de tissus biochimiques (myoglobine, le cytochrome, et d'autres.), Causant le développement de l'hypoxie histotoxiques. syndrome hypoxique conduit à la défaite en premier lieu du système nerveux central.

Les symptômes et le traitement. L'intoxication aiguë par le monoxyde de carbone - le monoxyde de carbone, voir chapitre "intoxication aiguë.". En plus de la forme typique de l'intoxication au CO, les formes atypiques de libération: apoplexie (foudre), évanouissement et euphorique, caractérisée par des lésions du système nerveux central, et une insuffisance circulatoire aiguë. Le diagnostic de l'intoxication aiguë du CO est basée sur la détermination si une concentration élevée de CO dans l'air de la zone de travail des données cliniques, l'augmentation des niveaux de NSO sanguins.

Les prévisions en l'absence d'un effet résiduel favorables. S'il y a des effets persistants à long terme sur VTEK-direction.

Prévention: La surveillance systématique de la concentration de CO dans l'air intérieur. Le tableau clinique de John aiguë t sur le point et de l'a-c et et metgemoglobinoobrazovatelyami. cyanose observée légère du muqueuses, les oreilles, la faiblesse, des maux de tête, des étourdissements. La conscience est préservée. MThB le taux sanguin ne dépasse pas 20%. Avec des augmentations modérées cyanose des muqueuses et de la peau. Il y a eu un mal de tête, des étourdissements, tresse, la désorientation, une démarche instable. perte transitoire de conscience. Labilité de la fréquence cardiaque, essoufflement, augmentation des réflexes tendineux, faible réaction des élèves à la lumière. Dans MThB taux sanguin atteint 30 à 50%, déterminé veau Heinz - Ehrlich (globules rouges à la présence d'inclusions anormales). La durée de cette période 5-7sut. Sévère semble cyanose forte des membranes de la peau et des muqueuses, maux de tête sévères, des vertiges, des nausées, des vomissements. Il doit y avoir prostration en alternance avec l'excitation soudaine, convulsions tonicheekie cliniques, défécation et miction involontaires, tachycardie, hépatomégalie. En MThB niveau de plus de 50% de sang, le nombre de cellules Heinz - Ehrlich atteint 50 ° / dd, et plus encore.

Sur le 5-7 e jour développer hémolytiques secondaire l'anémie accompagnée réticulocytose, macrocytose et normoblastozom. Hémoglobinurie peut conduire à syndrome rénal. Il y a eu une intoxication récurrente provoquée par la libération du poison à partir du dépôt (foie, tissu adipeux) et la reformation de MThB. Ceci est facilité par l'utilisation de l'alcool, douche chaude. La durée de l'intoxication - 12-14 jours. Dans les formes modérées et sévères peuvent être observés des signes de toxicité hépatique.

L'intoxication chronique metgemoglobinoobrazovatelyami caractérisée, en plus de l'anémie régénérative la nature, une maladie du foie, le système nerveux (syndrome asthenovegetative, dystonie), l'œil (cataracte), infection des voies urinaires (cystite au cancer de la vessie). Le développement de ces syndromes dépend de la structure chimique du venin.

Le diagnostic est basé sur les caractéristiques des données de toxicité sanitaire, des études cliniques et de laboratoire (MThB, veau Heinz - Ehrlich). Traitement. oxygénothérapie. En cas d'inhalation à court terme de carbogène hypocapnie; à / dans une solution de bleu de méthylène à 1% - (2,1 ml / kg dans 5% de solution de glucose), hromosmona, une solution de thiosulfate de sodium 50 à 100 ml de 30%, 50 ml d'une 30 solution de glucose à 40% avec de l'acide ascorbique; V / m à 600 microgrammes de vitamine B12. En très sévère - la substitution du sang (au moins 4 litres). Selon le témoignage - diurèse forcée; un traitement symptomatique. Le traitement de l'intoxication chronique symptomatique.

Les prévisions en l'absence d'un effet résiduel favorables. Si vous avez des effets persistants - la direction du VTEK.

Les maladies causées par l'exposition à des substances hepatotropes. Parmi les produits chimiques groupe de poisons hepatotropes isolés, la toxicité qui conduit à des dommages au foie. Ceux-ci comprennent les hydrocarbures chlorés (tétrachlorure de carbone, le dichloroéthane, le tétrachloroéthane, etc.), le benzène et ses dérivés (l'aniline, le trinitrotoluène, le styrène, etc.), certains pesticides (mercure, le chlore et les composés du phosphore). Le syndrome du foie se produit lors de l'exposition d'un certain nombre de métaux et métalloïdes (plomb, l'arsenic, le fluor, etc.), les monomères utilisés pour la préparation des matériaux polymères (acrylonitrile, le diméthylformamide, etc.).

Intoxication Ces composés se trouvent dans leur fabrication ou utilisation en tant que solvant, les matières de départ pour la production de composés aromatiques, des colorants organiques dans diverses industries, en agriculture.

Pathogenesis. Chimique agit directement sur les cellules du foie, elle membrane du reticulum endoplasmique et du réticulum endoplasmique gopatotsitov, qui est accompagné par la violation de la perméabilité de la membrane avec la libération d'enzymes dans le sang et de diminuer la synthèse des protéines. Questions et mécanisme allergique de l'hépatite toxique.

Le tableau clinique. Dans son hépatite toxique actuelle peut être aiguë ou chronique. Insuffisance hépatique aiguë se développe 2-5 jours après l'intoxication et se caractérise par une hypertrophie du foie, de sa tendresse, de plus en plus la jaunisse. Le degré de ces changements dépend de la gravité de l'intoxication. Caractérisé par une augmentation significative de l'activité des enzymes dans le sérum: alanine et d'aspartate aminotransférase, la lactate déshydrogénase, fruktozomonofosfataldolazy; hyperbilirubinémie avec une prédominance fraction bilirubinglyukuronida et urobilinurie et pigments biliaires dans l'urine. Dans les cas graves de hypoprotéinémie avec hypo-albuminémie, réduit la quantité de bêta-lipoprotéines et des phospholipides dans le sang. L'un des signes d'insuffisance hépatique est un syndrome hémorragique - de hématurie microscopique à une hémorragie massive.

Dans le développement et l'évolution des professionnels de l'hépatite aiguë par opposition principalement par l'hépatite virale A (maladie de Botkin), il y a un certain nombre de caractéristiques qui ont une valeur de diagnostic différentiel. Donc, pour l'hépatite toxique aiguë est caractérisée par l'absence de splénomégalie, leucopénie, réduit la gravité des troubles dyspeptiques. En outre, l'hépatite aiguë se développe professionnelle par rapport à d'autres manifestations cliniques caractéristiques de toxicité variable. Un traitement précoce conduit généralement à la récupération assez rapide (2-4 semaines) avec la récupération de la fonction hépatique. Le tableau clinique de l'hépatite toxique chronique est très rare. Les patients se plaignent de la perte d'appétit, goût amer dans la bouche, une douleur sourde dans hypochondre droit, pire après un aliments aigus et gras, chaise instable. Wohl dans le caractère supérieur droit quadrant paroxystique peut porter irradiant vers l'épaule droite et le bras. Il ikterichnost sclérotique, moins jaunissement de la peau, une hypertrophie du foie légère, sensibilité à la palpation .ee, les symptômes positifs de l'irritation de la vésicule biliaire. Il dyskinésie de la vésicule biliaire; hyperbilirubinémie légère en augmentant les fractions de la bilirubine libre dans les formes légères de l'hépatite, et lorsqu'elle est exprimée - par les deux bilirubinglyukuronida ou fractions; augmentation modérée de l'activité enzymatique dans le sang, y compris fruktozomonofosfataldolazy. Les changements de sérum spectre de protéines au détriment des hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie modérée. Le cours de l'hépatite toxique chronique est généralement bénigne, et après l'élimination des facteurs nocifs possible rétablissement complet, mais dans certains cas, il y a le développement de la cirrhose du foie.

Le diagnostic de l'hépatite toxique professionnelle se fait en tenant compte des autres symptômes et syndromes, caractéristiques de telle ou telle intoxication. Le traitement est effectué dans un hôpital. Lorsque vous entrez dans le venin - lavage gastrique (10-15 litres d'eau), suivi par 150 ml d'huile de vaseline et 30-60 g de solution saline laxatif. Dans les premiers jours après l'empoisonnement montre une combinaison de méthodes de diurèse forcée avec des diurétiques (l'urée, le mannitol, le furosémide). En présence de symptômes d'intoxication - hémodialyse ou de remplacement du sang. agents lipotropes - perfusion intraveineuse de 30 ml de solution de chlorure de choline 20% avec 600 ml de solution de glucose à 5%, les vitamines B, la vitamine E par voie intramusculaire 1 ml 4-6 fois par jour, trasilol, contrycal, kokarboksilaea, tutaminovaya antioiotiki acide. Un traitement symptomatique. Dans une lésion hépatique toxique alimentaire chronique légère santé, vitamine, cholagogue, intubation duodénale. Perfusion / glucose dans les moyens lipotrolnye (chlorure de choline, la methionine, lipamid). Le traitement en ambulatoire. Lorsque des formes ou l'exacerbation de l'hépatite chronique B exprimées est appliquée Syrepar, progepar, gepalon. Le traitement dans un hôpital. Traitement Spa: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Piatigorsk, Morshyn, Truskavets.

Météo favorable. Employabilité est déterminé par la gravité de l'intoxication, les symptômes résiduels, âge, profession, patient, et les conditions de travail.

Les maladies causées par l'exposition à des toxines rénales. Ce groupe de maladies constitue une néphropathie toxique, les lésions rénales provoquées par des produits chimiques, des métaux lourds et leurs composés (le mercure, le plomb, le cadmium, le lithium, le bismuth, etc.), des solvants organiques (tétrachlorure de carbone, le dichloroéthane, l'éthylène glycol), des poisons hémolytiques (arsenic hydrogène , Phenylhydrazine, metgemoglobinoobrazovateli).

Pathogenesis: effet toxique direct sur le trouble du tissu rénal et le flux sanguin rénal au préjudice de la circulation générale. Et possible immunologique (toxic-allergique) mécanisme de dommages aux reins.

Le tableau clinique. Les lésions rénales est l'un des syndromes non spécifiques d'intoxication aiguë et chronique. Cependant, le nombre d'intoxications aiguës néphropathie toxique peut jouer un rôle dominant dans le tableau clinique, comme dans la maladie de cadmium intoxication rénale chronique prend une place de premier plan dans l'ivresse de la clinique. lésions rénales Toxique se manifeste par une insuffisance rénale aiguë (ARF), la néphropathie tubulointerstitial chronique, aiguë et glomérulonéphrite chronique. Lorsque néphrose hémoglobinurique - une forme d'insuffisance rénale aiguë provoquée par ivresses poisons hémolytiques, hémoglobinurie -nablyudayutsya, protéinurie, oligurie, se transformant en cas graves, anurie.

Pour nefronekroza ( "excréteur" nécrose) provoquée par des composés de métaux lourds, caractérisé par opiguriya sévère, protéinurie légère, hématurie microscopique, urémie de plus en plus rapidement. ARF est également observée dans les intoxications glycols, les hydrocarbures chlorés.

tubupointerstitsialnaya chronique, une néphropathie se développe dans une intoxication chronique avec des sels de métaux lourds, notamment du cadmium. Nefropatmya cadmium se manifeste par une protéinurie avec séparation des protéines de faible poids moléculaire (bêta (deux -mikroglobupinov)). Peut-être le développement de l'anémie lentement progressive. Augmentation de la quantité d'urine bêta (deux) microglobuline est un signe précoce de l'intoxication par le cadmium.

Traitement. Le principe de base du traitement de l'OPP - lutte avec le choc et les perturbations hémodynamiques, l'enlèvement d'un agent néphrotoxique du corps (voir l'insuffisance rénale aiguë.). néphropathie toxique en cas d'intoxication professionnelle chronique ne nécessite pas de mesures thérapeutiques spéciales.

Le pronostic dépend de la forme de l'ARF toxique. Dans certains cas, une transition de l'OPN dans l'insuffisance rénale.

Une forme de lésions professionnelles sont bénignes de la vessie houle (papillomes), suivie par une transformation en cancer (composé aromatique amine - benzidine, alpha- et bêta-naphtylamine).