Principes de traitement de la septicémie

Principes de traitement de la septicémie. Septicémie (empoisonnement du sang) - une maladie aiguë ou chronique caractérisée par la propagation progressive de l'organisme dans la flore bactérienne, virale ou fongique. Sepsis peut résulter d'une infection bactérienne du corps d'un foyer inflammatoire connu (suppuration), mais assez souvent pour la porte d'entrée de l'infection restent peu claires. Sepsis peut survenir de façon brutale, parfois presque la vitesse de l'éclair (quand en l'absence d'un traitement approprié, la mort survient en quelques heures ou jours) ou chronique. Actuellement modèle d'écoulement de sepsis varie principalement en raison de l'antibiothérapie précoce.

Étiologie. Les agents responsables de la septicémie peuvent être pathogènes, des micro-organismes opportunistes: cocci (staphylocoques, les pneumocoques, méningocoques), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, et d'autres Klebsiella ;. groupe et virus al herpétiforme .; le type de champignon Candida, Aspergillus.

Pathogenesis. Généralisation de l'infection due à la prévalence de l'agent pathogène de la capacité bactériostatique de l'organisme à la suite d'une invasion massive (par exemple, percée abcès dans le sang d'un thrombus infecté, lorsque vous essayez de presser un furoncle, infection de la masse de plaquettes, et ainsi de suite. P.) ou la réduction congénitale ou acquise de l'immunité. Les violations de l'immunité avant la septicémie, en règle générale, restent indéterminée, sauf dans les cas de dépression hématopoïèse. Cependant sepsis se pose pas de troubles de l'immunité en général, mais à cause de l'échec dans l'une quelconque de ses parties, ce qui conduit à une perturbation de la production d'anticorps, une diminution de l'activité phagocytaire ou l'activité de production de lymphocytes et T. G. Par conséquent, dans la plupart des cas, la septicémie provoquée par une multiplication des agents pathogènes qui empêche normalement la réponse immunitaire, soit certain que son unité, qui se révéla génétiquement défectueux ou acquisition ..; agents de changement pour une maladie est l'exception plutôt que la règle. La coexistence simultanée de plusieurs agents pathogènes, leur changement est observé lorsque immunosuppression provoquée par l'utilisation de médicaments cytotoxiques, la dépression hématopoïèse résultant de l'aplasie de la moelle osseuse ou de la défaite leucémique, l'exposition au soleil intense d'action et de la tannerie, supprimer à peu près la réponse immunitaire en quelques liens. Retour infection bactérienne septique est observée dans les défauts héréditaires du complément C2, properdine et d'autres facteurs du système du complément. Lorsque des défauts graves de l'immunité ont souvent ce qu'on appelle des infections opportunistes causées par saprophytes flore opportunistes. Environ 10% des états septiques en raison d'une combinaison d'agents pathogènes. la septicémie polymicrobienne se produit dans les troubles de l'immunité, associée à l'absence de la rate, les troubles de cellules (lymphocytes T auxiliaires) dans l'immunité au SIDA.

Chez les adultes et les enfants pour ne immunodéficience apparente raison (, corticothérapie cytostatique, et ainsi de suite. N.) Souvent, est un agent causal de la septicémie, le staphylocoque ou le pneumocoque, le méningocoque moins. Dans le contexte de la thérapie cytostatique (en particulier dans le contexte de l'infection à l'hôpital) joue un rôle important à Gram négatif des micro-organismes (Escherichia ou Pseudomonas papa, Proteus). Sepsis causal de thrombus infecté anévrismes de l'aorte, la veine cave inférieure (distapnee filtre installé en elle), la veine sous-clavière (avec station debout prolongée y cathéter) peut être un Staphylococcus et Pseudomonas aeruginosa, et Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye tumeur et limfofanulematoz accompagnés de violation de l'immunité antivirale, ce qui conduit à une infection herpétique généralisée (varicelle, zona, herpès simplex) jusqu'à la septicémie. Quand les violations neytrofilopoeza à la suite d'une neutropénie héréditaire se produisent staphylococcies récurrentes parfois avec le développement d'une septicémie à staphylocoques. L'administration chronique des hormones stéroïdes peut être processus septiques bactérienne chronique ou aiguë et septicémie tuberculeuse.

Après ablation de la rate (pour une raison quelconque), il y a une prédisposition aux états septiques étiologie souvent méningo-méningocoques ou pneumocoque. Spleen capable phagocytose neopsonizirovannye bactéries d'anticorps sans rapport avec des bactéries encapsulées (en particulier, les méningocoques et pneumocoques), alors que dans le foie des bactéries opsonisées seulement bien phagocytés. Pour le foie a assumé la fonction de destruction encapsulé, bactéries neopsonizirovannyh après ablation de la rate, vous devez saisir de grandes quantités de opsonines plasmatiques contenant fraîches. Après splénectomie en opsonines plasmatiques tels que properdine, tuftsine produit principalement la rate et les micro-organismes nécessaires à la phagocytose par les neutrophiles est réduite. Properdin est également un facteur, ЂzapuskayuschimЂ moyen supplémentaire d'activation du système du complément (un composant NW) - l'une des parties les plus importantes de l'immunité humorale. Enfin, la rate est produit principalement des immunoglobulines M. inconvénient de tous ces facteurs contribue au développement du syndrome de postsilenektomicheskogo fatale.

Un rôle important dans la propagation de l'infection joue la formation du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). infection massive est la base de la décomposition des tissus, la libération dans les kinines de sang et d'enzymes protéolytiques qui contribuent à une violation de la perméabilité vasculaire, la stase, la thrombose dans le système de microcirculation. Les thromboses multiples devient un support pour la croissance de la microflore. Dans le développement de DIC dans le sepsis jouer un rôle important endotoxine - lipopolysaccharide des parois de E. coli polysaccharide capsulaire pneumococcique coagulase produit capsule aureus et d'autres produits de cellules bactériennes. Une des façons les plus étudiés de l'excitation de DIC dans le sepsis - activation du facteur de coagulation XII (facteur Hageman). Affectant sosudistuto mur endotoxine active le facteur XII, conduisant à une formation accrue de la coagulation kallicréine et de ses prédécesseurs, et avec eux, l'activation de la fibrinolyse (conversion du plasminogène en plasmine-on), la formation kinine, l'activation du système du complément. L'accumulation de bradykinine conduit au développement du choc de AD, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et des troubles de la microcirculation.

DIC et les complications de choc permanent de la septicémie provoquée par des micro-organismes Gram-négatifs, meningokokkamii, pneumocoque aiguë et septicémie staphylococcique. L'accumulation de kinines dans le sepsis et DIC contribue à l'épuisement des enzymes telles que l'inhibiteur de la kininase de la kallikréine, est généralement contenue dans le plasma d'individus sains. Activer au début de DIC fibrinolyse puis diminue fortement en raison de l'épuisement du facteur Hageman, kallicréine, plasminogène lui-même. L'inhibition de la septicémie fibrinolyse un trait caractéristique de la DIC, ce qui complique. Lorsque l'infection mikrotrombov DIC conduit inévitablement à une pathologie sévère multiviscérale dans la pathogenèse de ce qui est essentiel au début lui-même est une infection, et après 03/02 ne peut pas être pathologie opération de complexes immuns. Distinction claire entre les troubles des organes septiques appropriés et syndromes immun après n'existe pas l'élimination du processus bactérien et mikrotromboticheskogo principal. bactéries inactivés mais nefagirovannye dans les caillots sanguins peuvent rester actives et causer la récurrence de la maladie, contribuer à sa transition vers une maladie chronique, souvent processus monoorganny. DIC est presque obligatoire dans la pathogenèse de la septicémie; la disparition de son laboratoire et des preuves cliniques indique la réussite du traitement.

Thrombocytopénie et une diminution de la coagulation peut être due non seulement à la consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation dans le thrombus. Dans le cadre de l'infection, la formation d'anticorps, les complexes immuns activent phagocytose (en particulier phagocytose de neutrophile); tandis que les enzymes libérées de l'élastase neutrophile, hemotripoin. L'excès d'enzymes protéolytiques contribue à des lésions tissulaires (en particulier la paroi vasculaire), et des plaquettes lyse qui les facteurs de coagulation, ce qui conduit à son tour au développement du syndrome hémorragique et distresssindroma respiratoire aiguë.

Le tableau clinique de la septicémie dépend de l'agent pathogène, la source de l'infection et l'immunité statut. Le début de la maladie peut être rapide avec un des frissons spectaculaires, pyrexie, myalgies, hémorragique ou une éruption papuleuse ou progressivement avec une intoxication de plus en plus lentement et une augmentation progressive de la température corporelle. Pour signes fréquents, mais non spécifiques de la septicémie comprennent l'élargissement de la rate et du foie, exprimé la transpiration après la fièvre, une faiblesse grave, l'inactivité physique, l'anorexie, la constipation. En l'absence d'une thérapie antibiotique septicémie, entraîne habituellement la mort de troubles multiples de tous les organes et systèmes. thromboses caractérisé (en particulier des membres inférieurs), en liaison avec le syndrome hémorragique.

Avec un traitement adéquat des antibiotiques en raison d'une température plus basse, ce qui réduit l'intoxication dans les 2-4 semaines après le début de l'arthralgie maladie apparaît (jusqu'au développement de la polyarthrite), les signes glomeruponefrita (protéines, les globules rouges, les cylindres dans les urines), les symptômes de poliserozita (frottement pleural, le frottement péricardique ) et la myocardite (tachycardie, rythme de galop, transitoire souffle systolique à l'apex ou de l'artère pulmonaire, l'élargissement des limites de la matité relative du coeur, ce qui réduit ou même négativisation onde T et du segment ST décalée vers le bas principalement dans la partie antérieure du thorax conduit). Ce symptômes, survenant dans le contexte de l'amélioration des principaux indicateurs de la fosse

processus et liés à la pathologie de complexes immuns, à ne pas confondre avec les signes de la maladie bactérienne septique appropriée. Les principales manifestations de cette dernière chute sur les premiers jours de maladie et caractérisé par tous les signes de processus septique dans un organe particulier (purulente myocardite, une endocardite, les options septiques de la maladie du poumon et du rein). Le rôle décisif dans le traitement de la septicémie jouent un traitement antibiotique et anti-massif DIC.

Dans sévère DIC, détresse respiratoire syn-drome observé atélectasie discoïde multiples et les ombres polymorphes instables dans les poumons causée par un œdème interstitiel. Des changements similaires ont été observés dans le sepsis sévère indépendamment de l'agent causal et unique de rayons X est presque impossible à distinguer de la pneumonie. Cependant, la nature inflammatoire de l'ombre résistance caractéristique et pour les ombres de l'oedème interetitsialnogo - éphémères. L'auscultation des poumons peut indiquer interstitielle oedème nezvuchnye sifflante finement, crépite.

Le diagnostic. Commencez tout processus inflammatoire sévère, accompagnée de frissons, fièvre élevée, à première vue, il est difficile de distinguer de la septicémie début. Cependant, l'augmentation rapide de la température à 39-40 (C, frissons superbes, l'état général sévère sans la pathologie monoorgannoy exprimé, haute leucocytose avec changement de couteau jusqu'à 20-30%, les signes cliniques et de laboratoire de DIC sont une base suffisante pour le diagnostic de la septicémie et la mise en œuvre de appropriée intensive thérapie. le diagnostic de la septicémie est indispensable d'associer à un agent pathogène particulier, comme bactériostatique, antiviral et le traitement antifongique est strictement spécifique. l'établissement d'un diagnostic étiologique est très difficile et pas toujours possible. hémocultures, l'identification d'antigènes bactériens spécifiques dans 50-60% des cas, ne donnent pas répondre à la question sur la nature de l'agent pathogène dans les premiers jours de la maladie, quand il est déterminé la stratégie de traitement spécifique. le diagnostic de sepsis avec l'identification de la nature de l'agent pathogène implique des cultures de sang par jour, indépendamment des réponses négatives dans les premiers jours de la maladie, et un traitement antibiotique en cours, ce qui rend la possibilité de résultats de culture positifs sont de moins en moins probable . Un rôle important dans l'établissement de l'agent causal de la septicémie jouent un tableau clinique de la maladie et ses premiers symptômes.

septicémie staphylococcique est caractérisée par des frissons, une fièvre élevée, l'apparition de la douleur dans les muscles et les os. La douleur musculaire peut être l'intensité presque ЂmorfiynoyЂ. Typiquement, cela peut être vu sur la peau des papules non hémorragiques nature isolée parfois avec la formation de petites bulles sur le dessus de papules. L'état général des patients souffrant de graves, mais profonde dépression générale là, la conscience est claire, dire clairement les patients au sujet de leurs sentiments. La radiographie a révélé poumon multiple souvent presque la même taille et la densité des nuages ​​ombres, qui fusionnent ensuite pour former des foyers irréguliers et la zone d'effondrement. Au début du processus dit d'une toux sèche, il devient alors humide avec écoulement abondant de l'expectoration jaunâtre. L'abcès du poumon résultant peut éclater dans le développement de l'empyème pleural. Myalgie sont souvent le résultat microabcès musculaire. Plus tard, la formation d'abcès multiples, ostéomyélite foyers, des abcès du foie, les reins et d'autres organes.

Méningocoques Sepsis souvent caractérisée par un démarrage rapide avec une intoxication très sévère, entéropathie que dans quelques heures peut conduire à un choc; caractérisé par la charge progressive, plus la perte de conscience. Un certain nombre de patients sur la peau semble abondante papuleuse éruption hémorragique polymorphes ou monomorphes. La déclaration de l'éruption devient la base de l'hypothèse de méningocoques nature ing sepsis et la nomination immédiate de fortes doses de pénicilline par voie intraveineuse. Hémorragique éruption cutanée sévère indiquent DIC; ils capturent non seulement la peau, mais aussi le tissu sous-cutané, augmentant ainsi leur place nécrose peut être assez profonde. processus mikrotrombotichesky lourd contribue à la formation rapide d'escarres profondes; elle se trouve à la base du tableau clinique de glomérulonéphrite (jusqu'à l'élaboration d'anurie) et de l'hépatite B (hausse modérée de la bilirubine, hypertransaminasémie, avec une augmentation du foie). Les complications graves de septicémie à méningocoques -krovoizliyanie dans les deux glandes surrénales (dues à une CIVD), détermine le tableau clinique de choc. Dans le contexte de l'amélioration de la condition et de la normalisation de la température septicémie à méningocoque du patient peut être compliquée par la gangrène symétrique orteils (sèches ou humides), et si pas assez du traitement actif DIC - et plus étendue gangrene, nécessitant l'amputation. L'hémogramme est souvent déterminée hyperskeocytosis avec changement stab jusqu'à 20-40%. L'amélioration clinique et de la dynamique de l'image du sang peuvent ne pas correspondre: leucocytose et décalage stab fois sont stockés sur un fond de la température normale du corps, qui est sous l'influence d'un traitement antibiotique puissant diminue dans quelques jours, et la pathologie multiviscérale et une nécrose profonde reste pendant plusieurs semaines. En même temps que se produit une leucocytose élevée thrombocytose (parfois jusqu'à 1 million ou plus de plaquettes dans 1 ml de sang), en particulier par l'activation des facteurs stimulant les colonies hématopoïétiques influencés interleukine I, produite par les macrophages, le traitement de l'antigène pathogène.

Avec l'augmentation des niveaux d'interleukine I (comme un pyrogène endogène) fièvre associée, neutrophilie, la prolifération des lymphocytes T auxiliaires, pour produire des anticorps.

septicémie pneumococcique est caractérisée par le début habituel de sepsis: un frissons étourdissement, la température corporelle lieu à 39-40 "C. Cependant, dans ces cas, il y a une intoxication grave avec adynamie, mais sans perte de conscience et de choc patients Questions de réponses monosyllabiques, appauvrissant rapidement l'éruption cutanée .. , myalgie, la cellulite et autres manifestations septikoliemii septicémie à pneumocoque ne sont pas propres. significativement aucune pathologie d'organe important sur l'arrière-plan des conditions générales extrêmement difficiles. une caractéristique distinctive de la maladie est souvent la préservation d'un petit pourcentage d'éosinophiles dans le sang, tandis que d'autres types de bactéries sepsis aneozinofiliya particulière. leucocytose avec septicémie à pneumocoque changement modéré, mais stab peut être exprimé. le syndrome hémorragique est généralement absent. la septicémie à pneumocoque actuelle n'est pas aussi rapide que méningocoques (exceptions peuvent être!), mais l'amélioration sous l'influence de l'antibiothérapie également ne se produit pas aussi rapidement que dans le sepsis méningococcique.

Les premiers signes de l'adéquation du traitement sont moins de fatigue, perte de frissons, l'émergence d'appétit, bien que la température du corps, même pour quelques jours peut être augmentée, ne révélant une tendance à la baisse. La sous-estimation de l'amélioration de l'indicateur subjectif est très dangereux, parce que l'absence de preuves de laboratoire d'amélioration dans le contexte de la température fébrile persistante peut créer un malentendu à propos de l'inefficacité d'un traitement antibiotique, alors qu'il est la pénicilline (plutôt que des antibiotiques à large spectre), indiqué pour la septicémie à pneumocoque à travers la maladie, continué pendant de nombreuses semaines, et parfois des mois (par exemple, des caillots sanguins infectés dans les principaux vaisseaux sanguins). Prématurité annuler la pénicilline indiquer une récidive de la fièvre, la détérioration de l'état général, renouvelé des frissons. Tout cela nécessite un changement d'antibiotique, et revenir à un traitement avec de la pénicilline à fortes doses (généralement des doses sepsis Pénicilline pneumocoque et le méningocoque pour les adultes comprenant de 20 000 000-24 000 000 UI / jour ne devrait pas augmenter sensiblement, puisque des doses de 30.000 000-40 000 000 UI / jour peut se développer hémolyse sévère, pantsitoliz ou syndrome hémorragique causée par la désagrégation plaquettaire). Une caractéristique de la septicémie à pneumocoques est faible ou pas d'expression des manifestations les plus brillantes des organes de la maladie, bien que ce type de septicémie, ainsi que d'autres, peut être compliquée par le syndrome complexe immun de nature différente.

Sepsis causées par des organismes à Gram négatif (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) se produit soit en présence d'une grande porte d'entrée (des abcès postopératoires dans la cavité abdominale, abcès dans le bassin après la chirurgie gynécologique, le thrombus infecté dans le aneurysmal élargissement de l'aorte), ou avec une suppression brutale de l'immunité (thérapie cytostatique, lymphoprolifératif système sanguin de la tumeur, la leucémie aiguë). Dans le diagnostic de ces formes de septicémie est une analyse bactériologique cruciale - les cultures de sang, l'urine, les expectorations, les sécrétions et les impressions de la plaie bacterioscopy enroulées surfaces. Une manifestation de Pseudomonas sepsis (parfois staphylococcique) devient une hémorragie nécrotique: éruption cutanée (parfois unique) saturée de rouge foncé, presque noir, entouré par un arbre rouge foncé et est élevé au-dessus de la surface de la peau. Ceux-ci parfois douloureux (surtout au début) formation progressivement croître; la température du corps reste fébrile; il y a des projections de l'enfant dans d'autres zones de la peau et des organes internes (trouvés lors de l'examen post-mortem). hémorragie nécrotique presque défient types classiques de traitement antibiotique en raison de l'arbre thrombotique dense environnante, mais à l'intérieur de ces formations il y a une flore pathogènes actifs. Le mécanisme de formation d'une hémorragie nécrotique, apparemment proche pathogenèse noma et la gangrène dans laquelle le rôle décisif est joué par des foyers nécrotiques entourés par zone de thrombose en élargissant progressivement: l'infection provoque une thrombose, des caillots de sang font un terrain fertile pour la croissance des micro-organismes et inhiber la prise d'antibiotiques dans le centre nécrosante. Le processus est autonome en raison de l'épuisement du système de fibrinolyse. Le principal moyen de briser ce cercle vicieux est l'application locale de diméthylsulfoxyde avec un antibiotique sur un fond de l'antibiothérapie classique et d'améliorer l'activité de fibrinoliticheskoi de sang en utilisant des transfusions massives de plasma frais congelé.

Septicémie causée par Pseudomonas aeruginosa, dans le contexte de l'immunosuppression (pour la thérapie cytostatique, les tumeurs du système sanguin) à la gravité différente et en développement rapide choc. Le même sepsis causé sous la numération sanguine normale dans une bonne infection d'infection caillot de sang de l'effort peut se produire engourdie; l'état des patients se détériore progressivement; antibiothérapie a une certaine bo instable effet positif,. Généralement la septicémie provoquée par des bactéries gram-négatives microflore, sans la porte d'entrée, dans la composition normale des globules blancs sans recevoir immunosuppresseurs très peu probable. Pour la septicémie, Bytro de développement de choc (parfois littéralement dans les 2-3 heures suivant l'apparition de la température fébrile).

Le diagnostic de la septicémie provoquée par la microflore gram-négatives dans hématologique et oncologiques hôpitaux tombe souvent sur les épaules du médecin de garde, qui, pourtant, avant le début du traitement antibiotique (conjointement avec la première administration d'antibiotiques) pour prélever du sang pour la culture dans tout bol de fermeture stérile et mettre au four à 37 "C dans le diagnostic de la septicémie ne doit pas être négligé par une quelconque caractéristique, qui permet d'évaluer la nature des agents pathogènes. par exemple, si la source de septicémie était le genre de purulente cavité (empyème pleural, abcès, etc. mezhkishechny. p.), la nature de la microflore tentent de déterminer dans une certaine mesure . les signes cliniques odeur v du changement d'agent sur le fond du processus septique actuelle est le changement dans le tableau clinique de la maladie: en arrière-plan de l'amélioration progressive de la soudaine augmente la température Tepa, il y a une fièvre, il augmente leucocytose et encore trouvé un prononcé décalage stab de tels changements sont possibles en raison de la formation septikopiemicheskoy cavité .. Par conséquent, en même temps que la recherche d'un nouvel agent pathogène est nécessaire par tous les moyens disponibles pour éliminer la présence d'un abcès des organes internes (abcès intrahépatique, escarboucle reins et ainsi de suite. N.).

Sepsis est causée par le virus de l'herpès, il se trouve presque exclusivement sur le fond de l'immunosuppression sévère avec les maladies lymphoprolifératifs (y compris aiguë Lim-foblastny T kpetochny leucémie), de la chlamydia. virus de diagnostic généralisation zoster est pas difficile lorsque le processus commence par une éruption cutanée caractéristique petite segmentaire. Puis l'éruption étalée sur toute la peau et se produisent sur les muqueuses, de la trachée, des bronches, de l'œsophage, les cordes vocales orales. De même, il peut entraîner une fuite et de la septicémie provoquée par le virus varicelle-zona, au moins - le virus de l'herpès simplex. Dans l'image élargie de trois processus sont indiscernables. Les dommages à la surface des lésions, l'élimination des croûtes (cela ne peut pas être fait!) Peut être accompagné par des cellules infectées secondaires et le développement de l'éruption habituellement de septicémie staphylococcique.

Le traitement de la septicémie devrait être principalement pathogène. Comme un rôle crucial dans le développement d'une septicémie (contrairement à toute autre infection) jouent un infection massive, la présence de micro-organismes dans le sang et tous les tissus en combinaison avec prononcée le sang de la coagulation intravasculaire disséminée, la thérapie est dirigée contre les deux parties constitutives du processus - infection et DIC . Les patients atteints de sepsis doit être immédiatement hospitalisé pour lui soupçonné dans l'unité de soins intensifs ou une unité de soins intensifs. Hémorragie dans les glandes surrénales, la gangrène des extrémités, des modifications irréversibles des organes internes sont une conséquence du traitement pathogénétique tardive des patients atteints de sepsis.

Suite à l'établissement du diagnostic de sang veineux a été prise pour la culture, pour les études biochimiques (bilirubine, prothrombine, transaminases, de la LDH, la créatinine, des fractions protéiques) et pour l'analyse de la coagulation (activité fibrinolytique, et des tests d'éthanol protaminsulfatny, les produits de dégradation du fibrinogène). Dans l'étude de la numération des plaquettes sanguines est nécessaire, puis réticulocytes. Immédiatement après le prélèvement de sang par le biais de diverses études sur la même aiguille dans une veine, l'infection par le caractère présumé respectivement antibiotique, mais la dose maximale possible. S'il y a des signes importants de coagulation intravasculaire disséminée (notamment éruption profuse, surtout hémorragique), la douleur myalgies et musculaire à la palpation, les ombres polymorphes œdème pulmonaire interstitielle, ou plasmaphérèse plus ou moins le même type d'ombres de diffusion hématogène de l'infection sur la radiographie de la cavité de la poitrine doit être immédiatement initiée . Retirer environ 1,5 litres de plasma, en le remplaçant par environ 2/3 d'une quantité appropriée de plasma frais congelé. Dans un sepsis sévère, la transfusion de volume du plasma frais congelé peut être supérieur au volume de plasma prélevé; Il doit être administré au moins 2 litres de plasma frais congelé.

En plus des signes de DIC ci-dessus, doit être considérée comme un symptôme de la thrombose et pendant l'aiguille de ponction veineuse et la thrombose rapide après le doigt de Prokop pour un test sanguin. Dans le contexte de ces signes de septicémie est suffisante pour un diagnostic fiable de DIC. Après la plasmaphérèse, et si nécessaire, au cours de sa détention héparine appliqué à une dose de 20 000-24 000 UI / jour pour les adultes. L'héparine est administrée avant / en goutte à goutte, de façon continue ou toutes les heures. L'augmentation de l'intervalle entre les doses d'héparine, au moins sur le premier jour du traitement, ne devrait pas. La présence d'un syndrome hémorragique - non pas une contre-indication, mais l'indication pour le traitement de l'héparine. Si la plasmaphérèse est impossible, il est nécessaire de l'introduction du plasma frais congelé dans la même mesure que dans la plasmaphérèse. Au cours des premiers jours de traitement par voie sous-cutanée indésirable et une injection intramusculaire.

Si hypotension utilisé sympathomimétiques-ki; lorsque la réduction durable de la pression artérielle intra-ment administré hydrocortisone ou prednisolone à une dose suffisante pour stabiliser l'état du patient, après quoi les hormones stéroïdes annulent le même jour, et avec une utilisation prolongée (s'il n'y a pas de saignement dans les glandes surrénales, la durée de glucocorticoïdes thérapie hautement indésirable) - pendant 2-3 jours. En soi, l'hypotension est pas une contre-indication à la plasmaphérèse, qui devrait être dans ce cas, en commençant par l'introduction de I / 500-1000 ml de plasma frais congelé et réalisé dans un petit volume (500-800 ml de plasma retiré).

Pour la réalisation de longues et nombreuses perfusion intraveineuse est généralement nécessaire pour la cathétérisation de la veine périphérique ou centrale inférieure. Il convient de rappeler ici que la température du corps monte différée (après quelques jours de son déclin persistant) peut être due à la coagulation dans les veines autour du cathéter, ainsi que l'infection ou un caillot de sang de tissu sous-cutané adjacent; la peau à cet endroit est encombré. Dans de tels cas, le cathéter est retiré, ou pas du tout, ou administré dans une autre veine.

Le traitement antibiotique est déterminée par le type de septicémie présumé ou établi par l'expéditeur. Si aucun signe clinique ou de laboratoire ne permettent pas d'établir de manière fiable kakoy-libo facteur étiologique, alors prescrire un cours de ce qu'on appelle une antibiothérapie empirique: gentamicine (160-240 mg / jour) en association avec tsefaloridinom (tseporinom) ou céfazoline (kefzol) à une dose de 4 g / jour / in. Évaluer l'efficacité de la thérapie antibiotique sur la misaine restante des mesures correctives nécessaires pour améliorer la condition subjective du patient, de stabiliser la pression artérielle, réduire la température corporelle, des frissons disparaissent, ce qui réduit le nombre de vieux ou de l'absence de nouvelles lésions sur la peau. Les signes de laboratoire de l'efficacité des antibiotiques diminution liée au pourcentage de cellules en bande, dans la formule sanguine. La condition de pondération distincte pour tous les paramètres indiqués pour 24-48 heures et de l'état de détérioration des patients au lendemain après le début du traitement antibiotique n'a montré aucun avantage de certains antibiotiques et leur remplacement.

Le schéma suivant de l'antibiothérapie empirique suggère que la septicémie est pas due à des staphylocoques, E. coli nezyvaemogo, caractérisée par l'absence de pathologie d'organe et septicopyemia, le développement rapide de choc (parfois littéralement dans les 2-3 heures suivant l'apparition de la température fébrile).

Le diagnostic de la septicémie provoquée par la microflore gram-négatives dans hématologique et oncologiques hôpitaux tombe souvent sur les épaules du médecin de garde, qui, pourtant, avant le début du traitement antibiotique (conjointement avec la première administration d'antibiotiques) pour prélever du sang pour la culture dans tout bol de fermeture stérile et mettre au four à 37 "C dans le diagnostic de la septicémie ne doit pas être négligé par une quelconque caractéristique, qui permet d'évaluer la nature des agents pathogènes. par exemple, si la source de septicémie était le genre de purulente cavité (empyème pleural, abcès, etc. mezhkishechny. p.), la nature de la microflore tentent de déterminer dans une certaine mesure par l'odorat.

Les signes cliniques de la modification de l'agent pathogène sur le fond du processus septique actuelle est le changement dans le tableau clinique de la maladie: en arrière-plan de l'amélioration progressive de la température monte brusquement Tepa, il y a une fièvre, une leucocytose et augmente révèle à nouveau un changement de couteau prononcé. De tels changements sont possibles en raison de la cavité de formation septikopiemicheskoy. Par conséquent, en même temps que la recherche d'un nouvel agent pathogène est nécessaire par tous les moyens disponibles pour éliminer la présence d'un abcès des organes internes (abcès intrahépatique, escarboucle reins et ainsi de suite. N.).

Sepsis est causée par le virus de l'herpès, il se trouve presque exclusivement sur le fond de l'immunosuppression sévère avec les maladies lymphoprolifératifs (y compris la leucémie aiguë lymphoblastique T-kpetochny), de la chlamydia. virus de diagnostic généralisation zoster est pas difficile lorsque le processus commence par une éruption cutanée caractéristique petite segmentaire. Puis l'éruption étalée sur toute la peau et se produisent sur les muqueuses, de la trachée, des bronches, de l'œsophage, les cordes vocales orales. De même, il peut entraîner une fuite et de la septicémie provoquée par le virus varicelle-zona, au moins - le virus de l'herpès simplex. Dans l'image élargie de trois processus sont indiscernables. Les dommages à la surface des lésions, l'élimination des croûtes (cela ne peut pas être fait!) Peut être accompagné par des cellules infectées secondaires et le développement de l'éruption habituellement de septicémie staphylococcique.

Le traitement de la septicémie devrait être principalement pathogène. Comme un rôle crucial dans le développement d'une septicémie (contrairement à toute autre infection) jouent un infection massive, la présence de micro-organismes dans le sang et tous les tissus en combinaison avec prononcée le sang de la coagulation intravasculaire disséminée, la thérapie est dirigée contre les deux parties constitutives du processus - infection et DIC . Les patients atteints de sepsis doit être immédiatement hospitalisé pour lui soupçonné dans l'unité de soins intensifs ou une unité de soins intensifs. Hémorragie dans les glandes surrénales, la gangrène des extrémités, des modifications irréversibles des organes internes sont une conséquence du traitement pathogénétique tardive des patients atteints de sepsis.

Suite à l'établissement du diagnostic de sang veineux a été prise pour la culture, pour les études biochimiques (bilirubine, pro-thrombine, transaminases, LDH, créatinine, fractions protéiques) et pour l'analyse de la coagulation (activité fibrinolytique, et des tests d'éthanol protaminsulfatny, les produits de dégradation du fibrinogène). Dans l'étude de la numération des plaquettes sanguines est nécessaire, puis réticulocytes. Immédiatement après le prélèvement de sang par le biais de diverses études sur la même aiguille dans une veine, l'infection par le caractère présumé respectivement antibiotique, mais la dose maximale possible. S'il y a des signes importants de coagulation intravasculaire disséminée (notamment éruption profuse, surtout hémorragique), la douleur myalgies et musculaire à la palpation, les ombres polymorphes œdème pulmonaire interstitielle, ou plasmaphérèse plus ou moins le même type d'ombres de diffusion hématogène de l'infection sur la radiographie de la cavité de la poitrine doit être immédiatement initiée . Retirer environ 1,5 litres de plasma, en le remplaçant par environ 2/3 d'une quantité appropriée de plasma frais congelé. Dans un sepsis sévère, la transfusion de volume du plasma frais congelé peut être supérieur au volume de plasma prélevé; Il doit être administré au moins 2 litres de plasma frais congelé.

Помимо перечисленных выше признаков ДВС-синдрома, следует учитывать и симптом тромбирования иглы при венепункции, а также быстрое тромбирование после прокопа пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков достаточно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Вслед за плазмаферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, необходимо введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомимети-ки; при стойком снижении артериального давления внутри-венно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидные гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то продолжительная терапия глюкокортикоидами крайне нежелательна) - в течение 2-3 дней. Сама по себе артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в этом случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).

Для проведения длительных и многочисленных внутривенных инфузий обычно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических или реже центральных вен. Следует помнить при этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после нескольких дней ее стойкого снижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, а также инфицирования тромба или прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таких случаях катетер либо извлекают совсем, либо вводят в другую вену.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кеф-золом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоке остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Следующая схема эмпирической антибактериальной терапии предполагает, что сепсис вызван не стафилококком, не кишечной палочкой и не менингококком (менингококковый сепсис при неэффективности антибактериального лечения обычно проявляет себя геморрагической сыпью). Наименьшее поражение внутренних органов отмечается обычно при пневмококковом сепсисе. В связи с этим целесообразно заменить цефалоспорины на большие дозы пенициллина (20 000 000-24 000 000 ЕД/сут в/в за 8 введений или в/в непрерывно капельно), одновременно продолжая лечение ген-тамицином.

Если результаты проведенного исследования позволяют считать, что сепсис вызван грамотрицательными микроорганизмами, больному назначают карбенициллин (20-30 г/сут В/в капельно или струйно за 6-8 введений), по-прежнему продолжая применение гентамицина. Поскольку карбенициллин относится к дезагрегирующим препаратам (т. е. препятствует агрегации тромбоцитов), возможны проявления нетяжелого геморрагического синдрома - более, чем обычно, выраженные кровоизлияния в области инъекций, механических травм. Если эти антибиотики эффективны, сам по себе геморрагический сидром не может рассматриваться как показание к их отмене; необходимо лишь строгое исключение из комплексной терапии других дезагрегирующих средств (прежде всего нестероидных противовоспалительных препаратов).

Лечение установленного или предполагаемого пневмококкового либо менингококкового сепсиса включает в себя в/в введение пенициллина в указанных выше дозах. Практически во всех случаях неэффективности пенициллинотерапии у этих больных речь идет о неправильно поставленном этиологически диагнозе. В оценке эффективности антибактериальной терапии этих двух видов сепсиса важно обращать внимание на субъективное улучшение самочувствия) на стабилизацию процесса, отсутствие ухудшения состояния на протяжении нескольких дней, а не только на температуру тела. Все эти признаки говорят в пользу эффективности проводимой терапии, служат достаточным основанием для сохранения проводимого лечения неизменным, без какой-либо суеты и необоснованной смены антибиотиков. Поскольку возникновения устойчивых к пенициллину штаммов среди пневмококков и менингококков практически не наблюдается, нет оснований для отмены этого антибиотика на протяжении всего курса лечения (не менее 3 нед) при условии их эффективности.

Особенно трудна антибактериальная терапия сепсиса, возникшего на фоне предшествующей иммунодепрессии. В этих случаях антибиотики или сульфаниламиды нередко оказывают временный эффект - температура тела снижается, самочувствие улучшается (в этих случаях органные проявления сепсиса часто незначительны), но затем вдруг вновь начинаются лихорадка, озноб и т. п. В анамнезе у таких больных нередко большой спектр применяемых антибиотиков, оказывавших временный положительный эффект. В этих случаях показана терапия препаратами гамма-глобулинов, вводимых внутривенно (в частности, эндобулин в дозе 1-2 г на 10 кг массы тела 1 раз в 7-10 дней, а при тяжелом течении сепсиса 2 раза в неделю; эндобулин нежелательноиспользовать перед плазмаферезом и в те дни, когда осуществлялись трансфузии плазмы, эритроцитной массы, альбумина и других белковых препаратов).

При стафилококковом сепсисе терапию целесообразно начинать с применения антибиотика из группы цефалоспори-нов вместе с гентамицином (см. выше). Если эффект недостаточен, гентамицин можно заменить амикацином (500 мг 2-3 раза в день) или тобрамицином (80 мг 2-3 раза в день). Даже при незначительной почечной недостаточности цефалоспорины могут оказаться резко нефротоксичными (они выводятся почками). Нефротоксичны и применяемые в этой схеме амингликозиды (гентамицин и др.). Поэтому терапия указанными антибиотиками должна сопровождаться постоянным (2 раза в неделю) контролем уровня креатинина в крови, анализами мочи и определением диуреза.

Ухудшение функции почек, требующее либо отмены антибиотиков данного ряда, либо уменьшения их дозы, просчитываемой по клиренсу креатинина, проявляется уменьшением диуреза (вплоть до анурии, когда необходим массивный немедленный плазмаферез) и нарастанием уровня креатинина за пределы его верхней границы нормы. Длительность антибактериальной терапии при сепсисе определяется существованием основных проявлений болезни (в том числа иммунокомплексных); обычно отрицательные результаты посевов крови не имеют значения в качестве критерия отмены антибиотиков. Антибактериальную терапию следует продолжать не менее 2-3 нед при самом благоприятном течении болезни. При затянувшемся процессе, появлении признаков септического эндокардита, септикопиемических очагов, остеомиелита антибактериальную терапию продолжают много месяцев.

Таким образом, длительная направленная антибактериальная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма, плазмаферез -основные способы лечения сепсиса, направленные на уничтожение возбудителя, активацию фагоцитоза в селезенке и факторов гуморального иммунитета, опсонизацию бактерий, подавление кининов, введение антиагрегантного фактора плазмы и плазминогена, необходимого для активации фибринолиза. Плазмаферез усиливает выведение разрушенных клеток, бактерий, активирует фагоцитарную функцию селезенки, которая при сепсисе, как правило, оказывается заблокированной.