maladie cardiaque pulmonaire

maladie cardiaque pulmonaire - un état pathologique caractérisé par une hypertrophie et la dilatation (puis et l' insuffisance) du ventricule droit du coeur à la suite de l' hypertension artérielle pulmonaire chez les patients présentant des lésions du système respiratoire.

Étiologie. Distinguer: 1) vasculaire en forme de cœur pulmonaire - avec vascularite pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire primitive, le mal d'altitude, thromboembolie pulmonaire; 2) forme bronchopulmonaire observée dans les lésions diffuses du parenchyme bronchique et pulmonaire - patients souffrant d'asthme bronchique, la bronchiolite, la bronchite chronique obstructive, emphysème, pnevmoskleroze diffuse et la fibrose pulmonaire dans l'issue d'une pneumonie non spécifique, la tuberculose, la pneumoconiose, le syndrome de sarcoïdose Ham-échange - Rich et al; 3) torakodiafragmalnuyu forme de cœur pulmonaire, développer des violations importantes de la ventilation et le flux sanguin dans les poumons en raison de la déformation d'un thorax (cyphoscoliose, etc.), Pathologie de la plèvre, la membrane (avec thoracoplastie, fibrothorax massif, le syndrome de pikkvikskom et ainsi de suite. N.).

Pathogenesis. La valeur principale est l'hypertension artérielle pulmonaire due à l'augmentation anormale de la résistance à l'écoulement du sang dans l'hypertension artérioles pulmonaires - primaire (avec hypertension artérielle pulmonaire primitive) ou en réponse à l'hypoxie alvéolaire (avec le mal d'altitude, les violations de la ventilation des alvéoles chez les patients présentant une obstruction bronchique, cyphoscoliose, etc.) Ou en raison d'une réduction anatomique de la lumière du lit artériel pulmonaire due à la sclérose en plaques, l'effacement (dans les domaines de la fibrose pulmonaire, la fibrose pulmonaire, une vasculite), une thrombose ou une thromboembolie après excision chirurgicale (avec pneumonectomies). Lorsque l'insuffisance respiratoire chez les patients ayant une grande importance pathogénique du parenchyme pulmonaire et la charge cardiaque due à une augmentation compensatoire du volume de la circulation sanguine due à l'amélioration de retour veineux vers le cœur.

Classification. Les particularités du développement du cœur pulmonaire aigu isolé se développe en quelques heures ou quelques jours (par exemple, un thromboembolie massif pulmonaire, pneumothorax valvulaire), subaiguë (en développement au cours des semaines et des mois avec une embolie pulmonaire répétée, hypertension artérielle pulmonaire primitive, la lymphe carcinose gène poumon, asthme sévère bronchique, bronchiolite) et chronique, émergeant dans le contexte d'une insuffisance respiratoire à long terme.

Le développement des maladies du cœur pulmonaire chronique sont trois étapes: Etape 1 (pré-clinique) se caractérise par une hypertension pulmonaire transitoire avec des signes d'activité intense du ventricule droit, qui apparaissent seulement dans l'enquête instrumentale; L'étape II est définie par la présence de signes d'une hypertrophie ventriculaire droite et l'hypertension pulmonaire stable en l'absence d'insuffisance circulatoire; Stade III ou d'une maladie cardiaque pulmonaire stade décompensée (synonyme: maladie cardiaque pulmonaire), vient de l'époque des premiers symptômes de l'insuffisance ventriculaire droite.

Les manifestations cliniques. coeur pulmonaire aigu se manifeste par une douleur dans la poitrine, une respiration rapide rapide, chute de la pression artérielle, jusqu'à ce que le développement de l'effondrement, cyanose blême diffuse, l'élargissement de la frontière du cœur à droite, parfois l'apparition de pulsations épigastrique; une tachycardie, et un accent accru II ton du cœur du tronc pulmonaire; axe déviation à droite et signes électrocardiographiques de surcharge de l'oreillette droite; augmentation de la pression veineuse, un gonflement des veines du cou, hypertrophie du foie, souvent accompagnée de douleurs dans le quadrant supérieur droit.

cœur pulmonaire chronique au stade de décompensation reconnaître les symptômes de l'hyperfonctionnement, l'hypertrophie ventriculaire puis à droite sur l'arrière-plan de l'hypertension, d'abord détecté par ECG radiographie pulmonaire et d'autres méthodes instrumentales, et par la suite des signes cliniques: l'émergence de choc cardiaque (commotion cérébrale poitrine mur avec des contractions cardiaques), les pulsations du ventricule droit déterminées par la palpation du processus xiphoïde, le renforcement et la poursuite accent II ton de cœur sur le tronc de l'artère pulmonaire à la fréquence que je gagne le ton de la partie inférieure du sternum. En décompensée insuffisance ventriculaire droite apparaît: tachycardie; akrotsianoz; veine jugulaire, en continuant sur l'inspiration (ils gonflent seulement à l'expiration peut être causée par l'obstruction bronchique), nycturie; l'élargissement du foie, œdème périphérique (voir. L'insuffisance cardiaque).

Traitement. Est ce que le traitement de la maladie sous-jacente (élimination de pneumothorax, la thérapie thrombolytique ou une intervention chirurgicale pour la thromboembolie pulmonaire, traitement de l'asthme bronchique, et ainsi de suite. D.), ainsi que des mesures visant à l'élimination de l'insuffisance respiratoire. Selon le témoignage utilisé bronchodilatateurs, des expectorants, un analeptique respiratoire, oxygénothérapie. Chronique pulmonaire décompensation cardiaque chez les patients présentant une obstruction bronchique est une indication continue pour la thérapie avec des glucocorticoïdes (prednisolone, etc.), si elles sont efficaces. Afin de réduire l'hypertension artérielle pulmonaire eufillin (w / w, à la bougie) peut être utilisé dans le cœur pulmonaire chronique; dans les premiers stades, la nifédipine (Adalat, Corinfar); circulation décompensée - nitrates (nitroglycérine, nitrosorbid) sous le contrôle de la teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie peut augmenter). Avec le développement du traitement de l'insuffisance cardiaque est indiqué glycosides et les diurétiques cardiaques, qui est effectué avec une grande prudence en raison de la grande sensibilité du myocarde aux effets toxiques des glycosides sur le fond de l'hypoxie et gipokaligistii en raison d'une insuffisance respiratoire. Lorsqu'ils sont utilisés Pananginum gipokapiemii, le chlorure de potassium.

Si les diurétiques sont souvent utilisés, les avantages sont des médicaments épargneurs de potassium (triampur, aldactone, etc.).

Pour éviter le développement de la fibrillation ventriculaire glycosides cardiaques par voie intraveineuse ne peut être combinée avec l'administration concomitante de aminophylline, préparations de calcium (antagonistes pour influencer l'automaticité du myocarde hétérotopique). Si nécessaire Korglikon donner / goutte à goutte en au plus tôt 30 minutes après l'administration de zufillina. Pour la même raison, ne pas entrer dans / sur les cardiaques glycoside intoxication agonistes de fond chez les patients présentant une obstruction bronchique (l'état asthmatique et autres.). La thérapie de soutien avec la digoxine ou iso-lanidom chez les patients avec cœur pulmonaire chronique décompensée sélectionnés sur la base de la réduction de la tolérance aux effets toxiques des médicaments en cas d'augmentation de l'insuffisance respiratoire.

La prévention est d'éviter, ainsi que le traitement rapide et efficace des maladies compliquées par le développement du cœur pulmonaire. Les patients atteints de maladies chroniques bronchopulmonaires soumis à des examens médicaux afin de prévenir une aggravation de la thérapie rationnelle et une insuffisance respiratoire. D'une grande importance est le placement correct des patients ayant une activité physique limitée, ce qui contribue à une augmentation de l'hypertension artérielle pulmonaire.