Glomeluronefrit

Glomeluronefrit. glomérulonéphrite Diffuse - maladie immuno-allergique affectant principalement les vaisseaux sanguins de la glomérules: se produit sous la forme de processus aiguë ou chronique avec exacerbations et rémissions répétées. En plus rares glomérulonéphrite cas subaiguë, qui se caractérise par évolution progressive rapide, conduisant rapidement à une insuffisance rénale. glomérulonéphrite Diffuse - une des maladies du rein le plus fréquent.

glomérulonéphrite aiguë peut se développer à tout âge, mais la plupart des patients sont des personnes jusqu'à 40 ans.

Étiologie, pathogenèse. Il est une maladie le plus souvent après les maux de gorge, l'amygdalite, les infections des voies respiratoires supérieures, la scarlatine, et d'autres. Un rôle important dans l'apparition de l'angine gpomerulonefrita joue, en particulier de type 12 bêta-hémolytiques groupe streptocoque A. Dans les pays où les climats chauds sont plus susceptibles de faire précéder les maladies de la peau streptocoques glomérulonéphrite aiguë. Il peut aussi se développer après la pneumonie (y compris staphylococcique), la diphtérie, la typhoïde et la fièvre typhoïde, la brucellose, le paludisme et d'autres maladies. Glomérulonéphrite peut subir sous l'influence d'une infection virale, après l'introduction de vaccins et de sérums (sérum, la néphrite du vaccin). Parmi les facteurs ethnologiques comprennent le refroidissement du corps et dans un environnement humide (néphrite «trench»). Le refroidissement provoque l'approvisionnement en sang aux troubles réflexes rénaux et affecte le déroulement des réactions immunologiques. À l'heure actuelle, il est généralement admis idée de la ZnO aiguë merulonefrite comme une maladie immun, la glomérulonéphrite apparition des symptômes après l'infection précédente est précédée d'une longue période de latence, au cours de laquelle la réactivité modifiée, formé des anticorps contre les microbes ou les virus. Antigène - interaction anticorps avec le complément, sont déposés sur la surface de la membrane basale capillaire glomérules principalement. Développe vascularite généralisée avec lésions principalement les reins.

Les symptômes au sein. glomérulonéphrite aiguë se caractérise par trois symptômes principaux - l'œdème, l'hypertension et des voies urinaires. Dans l'urine sont principalement les globules rouges et blancs. La quantité de protéine dans l'urine est généralement comprise entre 1 et 10 g / l, mais souvent jusqu'à 20 g / l ou plus. Cependant, une teneur élevée en faisceau d'urine observée que dans les premiers jours 7-10, de sorte que cette dernière étude, l'urine protéinurie est souvent faible (inférieure à 1 g / l). Partiellement protéinurie dans certains cas, peuvent être à l'origine de la maladie, et dans certaines périodes, il peut même être absent. De petites quantités de protéines dans les urines de patients atteints de néphrite aiguë, il existe depuis longtemps et disparaissent uniquement après 3-6, et dans certains cas même de 9-12 mois après l'apparition de la maladie.

Hématurie, caractéristique obligatoire et permanente de gpomerulonefrita aiguë; dans 13-15% des cas, il y a une hématurie macroscopique, dans d'autres cas - microhématurie, parfois le nombre de globules rouges ne peuvent pas dépasser 10-15 en vue. Cylindrurie - pas obligatoire de symptôme gpomerulonefrita aiguë. Dans 75% des cas sont isolés hyaline et cylindres granuleux, parfois il y a des cylindres épithéliales. Pyuria est généralement négligeable, mais parfois présentent 20-30 leucocytes et plus dans le champ de vision. Il y a toujours encore marqué la prépondérance quantitative des globules rouges globules blancs, il est mieux révélé dans le calcul des éléments de marque de sédiment urinaire en utilisant des techniques Aleksander Kakowski - Addis De Almeida - Nechiporenko.

Oligurie (400-700 ml d'urine par jour) - l'un des premiers symptômes de la néphrite aiguë. anurie Dans certains cas, pendant plusieurs jours observée (insuffisance rénale aiguë). De nombreux patients dans le tournant des premiers jours de la maladie ont noté une légère à modérée azotémie. Souvent, la glomérulonéphrite aiguë réduit la teneur en hémoglobine et le nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique. Ceci est dû au polyplasmia (teneur en eau élevée dans le sang) et peut également être due à une véritable anémie à la suite de l'incidence de l'infection, ce qui a conduit au développement de glomeruponefrita (par exemple, une endocardite bactérienne).

vitesse de sédimentation élevée est souvent déterminée. Le nombre de leucocytes dans le sang, ainsi que la température de réaction, déterminée par l'infection initiale ou concomitante (température généralement normale sans leucocytose).

D'une grande importance dans le tableau clinique de glomérulonéphrite aiguë ont un gonflement, qui servent comme un signe précoce de la maladie dans 80-90% des patients; ils sont situés principalement sur le visage et la peau, ainsi que la pâleur de créer la caractéristique "face nefritika". Souvent, le liquide est accumulé dans les cavités (pleurales, péritonéales, cavités péricardiques). Le gain de poids dans un court laps de temps peut atteindre 15 à 20 kg ou plus, mais 2-3 semaines est habituellement un gonflement disparaissent. Un des symptômes cardinaux de l'hypertension aiguë diffuse gpomerulonefrita est observée dans 70-90% des patients. Dans la plupart des cas, la pression artérielle ne parvient pas à des niveaux élevés (180/120 mm de Hg. V.). Chez les enfants et les adolescents augmentation de la pression artérielle est inférieure à celle des adultes. Pleinement hypertension surgi peut conduire à une insuffisance cardiaque congestive, ventriculaire gauche en particulier. Plus tard, peut développer une hypertrophie du ventricule gauche du cœur. L'examen est déterminé par l'extension des limites de la matité cardiaque, qui peut être causée par l'accumulation de transsudat dans l'hypertrophie péricardique et d'infarctus. Souvent écouté fonctionnelle souffle systolique au sommet, le ton accent II de l'aorte, parfois galoper: poumon sec et crépitants. L'ECG peut montrer des changements de dents R et T dans les dérivations standard, souvent profonde onde Q et quelques gouttes de l'ORS de tension complexes.

L'hypertension artérielle dans la glomérulonéphrite aiguë peut être associée au développement de l'éclampsie, l'urémie, mais en même temps pas. Éclampsie correct de considérer .ostroy encéphalopathie, parce qu'elle est causée par l'hypertension et de l'œdème (gonflement du hypervolemic du cerveau). Malgré les éclampsie cliniques lourds, ils finissent rarement dans la mort et sont la plupart du temps en vain.

Il existe deux formes les plus typiques de la glomérulonéphrite aiguë. La forme cyclique commence rapidement. Il y a un œdème, essoufflement, maux de tête, des douleurs dans la région lombaire, diminue la quantité d'urine. Dans l'analyse de l'urine - protéinurie et un nombre élevé d'hématurie. Augmentation de la pression artérielle. Gonflement gardé 2-3 semaines. Ensuite, dans le cours de la maladie se produit la rupture: développer une polyurie et une diminution de la pression artérielle. période de récupération peut être accompagné gipostenuriey. Cependant, souvent avec le bien-être des patients et de la restauration presque complète de la santé sont longues, pendant des mois, il y a une légère protéinurie (0,03- 0,1 g / l) et hématurie résiduel. forme latente se produit fréquemment, et son diagnostic est important, parce que souvent dans cette forme de la maladie devient chronique. Cette forme de glomérulonéphrite se caractérise par l'apparition progressive sans symptômes subjectifs marqués et apparaît seulement une petite dyspnée ou de l'enflure dans les jambes. Dans de tels cas, la glomérulonéphrite possible de diagnostiquer qu'avec l'investigation systématique de l'urine. La durée de la période active en ce qui concerne la forme latente de la maladie peut être importante (2-6 mois ou plus).

la glomérulonéphrite aiguë peut être associée à un syndrome néphrotique. Chaque glomérulonéphrite aiguë, pas complètement terminée au cours de l'année, devrait être considérée dans crosser chronique. Il convient de rappeler que, dans certains cas, l'apparition soudaine d'une glomérulonéphrite diffuse peut prendre le caractère de extracapillaire maligne subaiguë glomérulonéphrite avec bien sûr rapidement progressive.

Le diagnostic de glomérulonéphrite aiguë diffuse ne présente pas de grande difficulté à sévère tableau clinique, notamment des rues les plus jeunes. Il est important, ce qui conduit souvent à l'image de la maladie sont les symptômes de l'insuffisance cardiaque (essoufflement, œdème, asthme cardiaque, etc.). Pour le diagnostic dans ces cas, il joue un rôle important que le développement aigu de la maladie survient chez des patients sans maladie cardiaque précédent et a constaté que cela a marqué le syndrome urinaire, surtout hématurie et également la tendance à la bradycardie.

diagnostic différentiel Truden entre glomérulonéphrite aiguë et l'exacerbation aiguë de la glomérulonéphrite chronique. Il a une valeur période de clarification depuis le début d'une maladie infectieuse à des manifestations aiguës de jade. Dans la glomérulonéphrite aiguë, cette période est de 1-3 semaines, et une exacerbation de processus chronique - seulement quelques jours (1-2 jours). Le syndrome urinaire peut être identique à la gravité, mais une diminution de la persistance de la densité relative de l'urine inférieure à 1,015 et une diminution de la fonction rénale du filtre est plus caractéristique des processus chronique. Il est difficile de diagnostiquer gpomeruponefrita aiguë latente. La prédominance des globules rouges dans le sédiment urinaire des leucocytes, le manque de globules blancs actifs et pâles (coloration pour Shterngeymeru- Malbinu), l'absence d'une histoire des phénomènes dizuricheskih aider à distinguer de chronique, latentnoprotekayuschego pyélonéphrite. Ces recherches de rentgenourologicheskih peut avoir des implications pour le diagnostic différentiel de la pyélonéphrite, les maladies rénales, la tuberculose rénale et d'autres maladies procédant à un syndrome urinaire faible.

Traitement. Nommé par le repos au lit et l'alimentation. Limitation marquée du sel dans l'alimentation (pas plus de 1,5 à 2 g / jour) en elle-même peut entraîner une augmentation de la séparation de l'eau et éliminer l'œdème et les syndromes hypertendus. Pour la première fois de nommer jours de sucre (à 400- 500 grammes de sucre par jour avec 500-600 ml de thé ou de jus de fruits). À l'avenir, donner des pastèques, citrouilles, les oranges, les pommes de terre, qui fournissent l'alimentation presque sans sodium.

Prolongée apport en protéines limite dans la glomérulonéphrite aiguë suffisamment étayée, que les retards scories azotées généralement pas observée et attendue augmentation de la pression artérielle est parfois influencée par la protéine alimentaire ne soit pas prouvée. Parce que les produits protéiques mieux manger du fromage cottage et de blancs d'œufs. Les matières grasses sont résolues en une quantité de 50 à 80 g / jour. Pour assurer les calories ajoutée glucides par jour. Les liquides peuvent consommer jusqu'à 600- 1000 ml / jour. Le traitement antibiotique est indiqué pour un lien clair pour l'infection de glomerunefrita existante, comme l'endocardite septique prolongée, amygdalite chronique. Dans une amygdalite chronique montre tonzildektomiya 2-3 mois après diminution des phénomènes glomérulonéphrite aiguë.

Il est conseillé d'utiliser des stéroïdes - prednisone (prednisone), triamcinolone, .deksametazona. Le traitement par la prednisone administrée au plus tôt 3-4 semaines à partir du début de la maladie, lorsque les symptômes généraux (par exemple, l'hypertension) sont moins prononcés. Surtout montré des hormones corticostéroïdes sous forme néphrotique ou d'un cours prolongé de glomérulonéphrite aiguë, ainsi que le syndrome dit de la vessie résiduelle, y compris hématurie. Prednisolone est utilisé, en commençant par une dose de 10-20 mg / jour rapidement (dans les 7-10 jours) est ajustée dose journalière de 60 mg. Cette dose de continuer à accorder pendant 2-3 semaines, puis diminuer progressivement. Le cours de traitement dure 5-6 semaines. Le montant total de la prednisolone dans le cours de 1500-2000 mg. Si pendant cette période ne sont pas parvenus à un effet thérapeutique suffisant peut poursuivre le traitement et les doses à l'appui de la prednisolone (10-15 mg / jour) pendant une longue période sous surveillance médicale. La corticothérapie affecte à la fois la oedémateux, et le syndrome urique. Elle peut favoriser la guérison et prévenir la transition vers la glomérulonéphrite aiguë chronique. Hypertension modérée est pas une contre-indication à l'utilisation de corticostéroïdes. Avec la tendance à l'augmentation de la pression artérielle et une augmentation progressive du traitement de l'oedème des hormones corticostéroïdes doit être combiné avec des antihypertenseurs et des diurétiques. Si le corps a un des foyers d'infection, puis simultanément avec des hormones corticostéroïdes doit être prescrit des antibiotiques.

En présence d'hypertension, en particulier en cas d'éclampsie est un complexe thérapie antihypertensive vasodilatateurs périphériques (vérapamil, hydralazine, nitroprussiate de sodium, diazoxide) ou sympatholytiques (réserpine, clonidine), en combinaison avec saluretikami (furosémide, l'acide éthacrynique) et anxiolytiques (diazépam et d'autres). . Ils peuvent être utilisés ganglioplégique et (3-bloquants. Afin de réduire l'oedème du cerveau en utilisant des diurétiques osmotiques (40% de glucose, le mannitol). Dans les convulsions (1 point) donnent l'anesthésie à l'éther-oxygène. Si les convulsions persistantes conduisent la saignée.

Prévisions. Il peut arriver un rétablissement complet. La mort dans la période aiguë de la maladie est rare. Transition de la glomérulonéphrite aiguë des maladies chroniques se produit dans environ B1 / 3 cas. Dans le cadre de l'utilisation de corticostéroïdes pronostic est maintenant beaucoup amélioré. Dans la phase aiguë, les patients sont désactivés et doivent être à l'hôpital. Dans un cours typique dans 2-3 mois, il peut venir un rétablissement complet: ont subi une maladie peut retourner au travail même en présence du syndrome urinaire modérée ou albuminurie résiduelle. Les personnes qui ont eu la glomérulonéphrite aiguë, sont soumis à l'observation dispensaire de guérison clinique peut souvent être apparente. Pour éviter la récurrence de la maladie, une attention particulière devrait être accordée à la lutte contre l'infection focale. Il est nécessaire tout au long de l'année pour éviter les travaux liés au refroidissement, dans un environnement humide.

Prévention se résume à la prévention et le traitement intensif précoce des maladies infectieuses aiguës, d'éliminer l'infection focale, en particulier dans les amygdales. l'importance et la prévention prophylactique d'un refroidissement brusque du corps. Les personnes souffrant de maladies allergiques (urticaire, asthme, rhume des foins), la vaccination prophylactique sont contre-indiqués.

Subaiguë glomerulokefrit diffuse a un cours malin et se termine par la mort de patients à travers 0,5-2 ans à partir de l'apparition de la maladie en général. D'une importance décisive pour l'apparition de cours maligne de subaiguë glomérulonéphrite, apparemment, il est l'activité des réactions immunologiques.

Les symptômes au sein. La maladie commence habituellement glomérulonéphrite aiguë (souvent violemment), mais peut se produire au début de la latence. Caractérisé par un grand gonflement persistant, albuminurie sévères (jusqu'à 10-30 g / L), ainsi que hypoprotéinémie prononcée (45-35 g / l) et l'hypercholestérolémie (6-10 g / l), t. E. Signes lipoid-néphrotique syndrome. Dans le même temps il y a une hématurie prononcée avec oligurie. Enfin la densité relative élevée de l'urine est que le début, et il devient alors faible. Progressivement réduit la fonction de filtration du rein. Dès les premières semaines de la maladie peut augmenter azotémie, ce qui conduit au développement de l'urémie. Hypertension dans cette forme de jade est très élevé et est accompagné par des changements sévères dans le fond (hémorragies rétiniennes, optique oedème de disque, la formation de taches blanches rétiniennes exsudative).

Le diagnostic, étant donné le développement rapide de l'insuffisance rénale, l'hypertension artérielle sévère persistante, souvent sur le type malin actuel. Etant donné que le syndrome d'hypertension maligne peut se produire avec l'hypertension et de plusieurs maladies rénales - rénales d'une maladie occlusive de l'artère (le plus souvent), la pyélonéphrite chronique, ainsi que des maladies extrarénaux (par exemple, dans le phéochromocytome), subaiguë gpomeruponefrit nécessaire de les différencier. A propos de glomérulonéphrite subaiguë montre une grande intensité des syndromes de lipoïdes-néphrotique inflammatoires et oedémateux.

Le traitement par stéroïdes glomérulonéphrite cette forme est moins efficace, et dans certains cas ne figure pas à cause de l'hypertension artérielle élevée et progressive (pression artérielle au-dessus de 200/140 mm Hg. V.). Récemment, il recommande l'utilisation d'immunosuppresseurs et antimétabolites (6-mercaptopurine, azathioprine et cyclophosphamide), avec une surveillance attentive de sang composition morphologique. un traitement immunosuppresseur est plus efficace en combinaison avec des hormones corticostéroïdes, qui a ensuite administré à des doses plus faibles (25 à 30 mg / jour). Cette combinaison contribue non seulement à l'efficacité du traitement, mais permet également de réduire le risque de complications dues à la fois des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs (tels que la leucopénie sévère).

Pour lutter contre l'œdème et l'hypertension hydrochlorothiazide utilisé (50-100 mg / jour). Affichage de la nomination d'autres agents antihypertenseurs: dopegita, réserpine, clonidine. Ainsi, il est nécessaire d'éviter une forte baisse de la pression artérielle, car cela pourrait conduire à une détérioration de la fonction de filtrage des reins. Avec une augmentation de l'insuffisance rénale et des taux élevés de déchets azotés dans le sang est nécessaire pour réduire l'apport alimentaire de protéines et d'introduire de grandes quantités de glucose concentré (80-100 ml de 20% p / p), et 5% dans 300 à 500 ml de solution de glucose / in goutte à goutte. En l'absence de gonflement devrait entrer dans le goutte à goutte 100-200 ml de solution de carbonate de sodium à 5%. En cas de signes d'insuffisance cardiaque avec la digitaline de médicaments, les diurétiques. L'utilisation de la dialyse (péritonéale ou rein artificiel) est moins efficace que la glomérulonéphrite chronique due à une activité élevée et la vitesse de progression du processus rénale sous-jacente. Transplantation rénale est pas représentée.

subaiguë Prévisions glomérulonéphrite mauvais. Cette maladie est habituellement extrémités létaux après 6 mois, mais au plus tard 2 ans. La mort survient d'une insuffisance rénale chronique et l'urémie, moins d'une hémorragie cérébrale.

diffuse chronique glomérulonéphrite - une longue période (au moins un an) circulant maladie rénale bilatérale immunologique. Cette maladie prend fin (parfois plusieurs années plus tard) fronçant les reins et la mort des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. glomérulonéphrite chronique peut être un résultat de la glomérulonéphrite aiguë et chronique primaire, sans crise aiguë précédente.

Étiologie et pathogenèse voir. Glomérulonéphrite aiguë.

Les symptômes de la même que celle de la glomérulonéphrite aiguë: oedème, de l'hypertension, du syndrome urinaire et les fonctions rénales.

Au cours de la glomérulonéphrite chronique allouer deux étapes: a) une compensation rénale, à savoir la fonction rénale de azotovydelitelnoy suffisante (cette étape peut être suivie par le syndrome urinaire sévère, mais il faut parfois une longue latence de temps, se manifestant seulement un petit albuminurie ou hématurie) .. b) décompensation rénale, caractérisée par une insuffisance azotovydelitelnoy fonction rénale (symptômes urinaires peut être moins importante, en règle générale, il y a une hypertension artérielle élevée, un œdème souvent modérée, à ce stade exprimé gipoizostenuriya et polyurie, qui finissent le développement azotemicheskoy urémie).

Distinguer les formes cliniques suivantes de la glomérulonéphrite chronique.

1. forme néphrotique (voir. syndrome Nvfrotichesky) -la forme la plus commune du syndrome néphrotique primaire. Cette forme, contrairement à la néphrose de lipoidnoto pur, caractérisé par une combinaison d'un syndrome néphrotique avec des symptômes de lésions inflammatoires des reins. Le tableau clinique de la maladie peut être déterminée le long syndrome néphrotique, et ne vient plus tard, la progression effective de la glomérulonéphrite avec altération de la fonction rénale azotovydelitelnoy et l'hypertension.

2. forme hypertensive. Pendant longtemps parmi les principaux symptômes de l'hypertension, alors que le syndrome urinaire peu prononcé. Occasionnellement glomérulonéphrite chronique se développe le type hypertensive après la première attaque glomérulonéphrite violente, mais le plus souvent le résultat de l'émergence de formes latentes de glomérulonéphrite aiguë. BP atteint 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. et peuvent être soumis à des fluctuations importantes au cours de la journée sous l'influence de divers facteurs. hypertrophie brisé du ventricule gauche du cœur, est auscultée accent II ton de l'aorte. En règle générale, l'hypertension artérielle est toujours pas acquérir une tumeur maligne, l'hypertension artérielle, diastolique en particulier ne parvient pas à des niveaux élevés. Les changements observés dans le fond comme neyroretinita.

3. Forme mixte. Dans cette forme a à la fois hypertendus et syndrome néphrotique.

4. Latent forme. Il est souvent une forme; habituellement se produit seulement faiblement prononcé bases de syndrome urinaire de l'hypertension et de l'œdème. Il peut avoir une très longue durée (10-20 ans ou plus), plus tard encore le développement conduit à l'urémie.

Il devrait également être isolé et sous forme hematuric, puisque dans certains cas, la glomérulonéphrite chronique peut se produire sans protéinurie significative, hématurie et symptômes généraux (hypertension, oedème).

Toutes les formes de glomérulonéphrite chronique "peuvent donner périodiquement des rechutes, plutôt ressemblant ou répète le motif de la première attaque de diffus glomerulorefrita aiguë. Très souvent aggravation observée en automne et au printemps, et apparaissent 1-2 jours après l'exposition au stimulus, généralement une infection streptococcique. Si l'un de diffus chronique glomérulonéphrite entre dans sa phase finale - (. voir insuffisance rénale chronique) du rein contracté secondaire à secondaire du rein contracté motif caractéristique de azotemicheskoy urémie chronique ..

Le diagnostic. Avec une histoire de glomérulonéphrite aiguë et le diagnostic clinique grave ne présente pas de grandes difficultés. Cependant, sous une forme latente, ainsi que pour l'hypertension et les formes de la maladie hematuric sa reconnaissance est parfois assez difficile. Si l'histoire est pas certaine indication de la glomérulonéphrite aiguë transférée, puis avec le syndrome urinaire modérée est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec l'une des nombreuses maladies rénales simples ou bilatérales. Il devrait également être conscient de la possibilité de l'albuminurie orthostatique.

Lorsque la différenciation des formes mixtes de l'hypertension et de la glomérulonéphrite chronique de la maladie hypertensive est réglée pour définir le temps d'apparition du syndrome urinaire par rapport à l'apparition de l'hypertension. Dans la glomérulonéphrite chronique syndrome urique peut longtemps précéder l'hypertension ou se produire simultanément avec elle. glomérulonéphrite chronique est également caractérisé par une expression plus faible de l'hypertrophie cardiaque, une sensibilité réduite à hypertensive crises (sauf exacerbation se produisant avec éclampsie) et le développement moins fréquentes ou moins intense de l'athérosclérose, y compris l'artère coronaire.

En faveur de la présence d'une glomérulonéphrite chronique dans le diagnostic différentiel de la pyélonéphrite chronique montrer la prédominance de globules rouges dans le sédiment urinaire des leucocytes, l'absence de leucocytes actifs et pâles (avec la couleur sur Shterngeymeru- Mapbinu), ainsi que la même taille et la forme des deux reins et de la structure normale du bassin et des tasses qui renttenourologicheskom détectée au cours de l'étude. sous forme de néphrotique glomérulonéphrite chronique doit être distinguée de la néphrose lipidique, l'amylose, et glomérulosclérose diabétique. Dans le diagnostic différentiel de l'amylose rénale est définie dans un corps de foyers d'infection chronique et dégénérescence amyloïde des autres sites.

Le rein soi-disant congestive donne parfois lieu à un diagnostic erroné, car il peut se produire avec protéinurie et hématurie significative à modérée à forte densité relative de l'urine. rénale congestive se manifeste souvent par un œdème, parfois hypertension artérielle. A propos de rein congestive dire la présence d'une maladie cardiaque primaire indépendante, l'augmentation du foie, essentiellement sur l'emplacement de l'oedème des membres inférieurs, à réduire la gravité de l'hypercholestérolémie et le syndrome de la vessie, ainsi que la disparition de son avec une diminution de la décompensation cardiaque.

Traitement. Il devrait être l'élimination des foyers d'infection (amygdalectomie, la santé dentaire, et ainsi de suite. D.). À long terme restriction alimentaires (sels et protéines) ne préviennent pas la transition vers la glomérulonéphrite aiguë chronique. Les patients atteints de néphrite chronique devraient éviter un refroidissement, en particulier le froid humide. Ils sont encouragés à sécher et le climat chaud. Quand un état général satisfaisant et l'absence de complications indiquées de la cure thermale en Asie centrale (Baïram-Ali), ou sur la côte sud de la Crimée (Yalta). Le repos au lit est nécessaire uniquement lors de l'apparition d'un œdème important ou une insuffisance cardiaque, ainsi que dans l'urémie.

Pour le traitement des patients atteints de glomérulonéphrite chronique est l'alimentation essentielle, qui est prescrit en fonction de la forme et du stade de la maladie. Dans les formes néphrotique et mixtes (gonflement) de sodium apport de chlorure de l'alimentation ne doit pas dépasser 1,5-2,5 g / jour, qui a cessé à la nourriture salée. Avec la fonction rénale suffisante excréteur (pas d'œdème) alimentaire doit contenir une quantité suffisante (1-1,5 g / kg) de protéines animales, riche en haute qualité des acides aminés contenant du phosphore. Il normalise l'équilibre de l'azote et compense la perte de protéines. Lorsque l'hypertension est recommandé de former une limite modérément l'apport de chlorure de sodium jusqu'à 3-4 g / jour pour le contenu normal dans le régime alimentaire de protéines et de glucides. La forme latente de la maladie d'importantes restrictions dans le régime alimentaire des patients ne nécessite pas que ce doit être un plein, variées et riches en vitamines. Vitamines (C, complexe B, A) devraient être inclus dans le régime alimentaire, et d'autres formes de glomérulonéphrite chronique. Il convient de garder à l'esprit que le régime alimentaire à long terme sans protéines et sans sel ne prévient pas la progression de la néphropathie et reflète mal sur l'état général des patients.

Il est particulièrement important corticothérapie, qui est la base de la thérapie dans cette maladie pathogénique. Au cours du traitement utilisé 1500-2000 mg de prednisone (prednisone) ou de 1200-1500 mg triamcinolone. Le traitement a commencé avec typiquement de 10 à 20 mg de prednisone et 60 est ajusté à une dose de 80 mg / jour (dose de triamcinolone est passé de 8 à 48 64 mg), puis réduire progressivement. Il est recommandé de répéter le cycle complet de traitement (des exacerbations aiguës) ou le soutien aux petites cours.

Alors que prennent des corticostéroïdes peuvent augmenter les foyers d'infection cachée. Dans le cadre de ce traitement est le mieux fait avec des corticostéroïdes, des antibiotiques attribuant simultanément, ou après l'élimination des foyers d'infection (comme l'amygdalectomie).

Contre-indications à la nomination de corticostéroïdes chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique est une azotémie progressive. Dans l'hypertension modérée (BP 180/110 mm de Hg. Art.) Le traitement des hormones corticostéroïdes peut être effectuée simultanément à l'aide antihypertensifs. Lorsque la pression artérielle nécessite une réduction préalable de la pression artérielle. Si contre-indication à la corticothérapie ou son inefficacité est recommandé d'utiliser des immunosuppresseurs non hormonales: aeatioprina (azathioprine), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Ces médicaments sont plus efficaces et un meilleur traitement des tolérés tout en prenant la prednisone à des doses modérées (10-30 mg / jour), ce qui empêche les effets toxiques des immunosuppresseurs sur leucopoïèse. Dans les étapes ultérieures - lorsque la sclérose glomérulaire et une atrophie avec la présence d'hypertension élevés - immunosuppresseurs et les corticoïdes sont contre, puisque l'activité immunologique chez les glomérules sont partis, et la poursuite d'un tel traitement ne fait qu'exacerber l'hypertension.

Les agents immunosuppresseurs ont également la propriété de la série 4-aminohinolinovogo - hingamin (delagil, rezohin, chloroquine), hydroxychloroquine (Plaquenil). Rezohin (ou de la chloroquine) servant à 0,25 g de 1,2 - 3 fois par jour pendant 2-3 - 8 mois. Rezohin peut causer des effets secondaires - vomissements, dommages aux nerfs optiques, de sorte que la nécessité de contrôler un ophtalmologiste.

Indométacine (indométacine, indotsid) - indole - est un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien. On croit que, en plus de fournir une action analgésique et antipyrétique, l'indométacine effet sur les médiateurs immunologiques des dommages. Sous l'influence de l'indométacine diminue la protéinurie. Attribuer intérieurement 25 mg 2-3 fois par jour, puis d'augmenter la dose de 100-150 mg / jour selon la tolérance. Le traitement est effectué pendant une longue période, pendant plusieurs mois. L'utilisation concomitante de stéroïdes et d'indométacine réduit significativement la dose de corticostéroïde avec progressive leur abolition complète.

Le dépôt de fibrine dans les glomérules et artérioles, impliqué dans la formation de fibrine capsule "Croissants" élévation unsharp du fibrinogène plasmatique sont justification pathogénique pour le traitement anticoagulant de glomérulonéphrite chronique. Le renforcement de la fibrinolyse, complément de neutralisation de l'héparine affecte de nombreuses manifestations allergiques et inflammatoires et en conséquence réduit la protéinurie réduit dysprotéinémie améliore la fonction de filtration rénale. n Nommé / a UI 20 000 par jour pendant 2-3 semaines, suivie d'une réduction progressive de la dose pendant une semaine ou / dans le goutte à goutte (1000 UI par heure), l'héparine peut être utilisé en combinaison avec des corticostéroïdes et des médicaments cytotoxiques.

Quand une forme mixte de glomérulonéphrite chronique (prononcé syndromes oedémateux et hypertoniques) natriyuretikov montre une application, car ils ont une action diurétique et antihypertensive prononcée. Hypothiazid 50-100 mg administrée deux fois par jour pendant 40 Lasix 120 mg / jour, l'acide éthacrynique (Uregei) 150-200 mg / jour. Salidiurétiques conseillé de combiner et antagoniste compétitif de l'aldostérone aldactone (veroshpiron) -via MG4 50 fois par jour, ce qui augmente l'excrétion de sodium et réduit l'excrétion de potassium. L'effet diurétique de l'hydrochlorothiazide (et d'autres saluretikov), suivie par l'excrétion urinaire de potassium, ce qui peut conduire au développement de l'hypokaliémie caractéristique de sa faiblesse générale, la faiblesse et la capacité contractile altération du cœur. Par conséquent, vous devez désigner une solution de chlorure de potassium. Lorsque l'œdème persistant au milieu hypoprotéinémie peut recommander l'utilisation de fractions moyennes glyukozy- polymère poliglyukina (dextran) sous forme de perfusion intraveineuse de 500 ml d'une solution à 6%, ce qui augmente la pression osmotique colloïde du plasma sanguin contribue au mouvement de fluide à partir des tissus dans la circulation sanguine et provoquer la diurèse. Poliglyukin meilleur effet pendant le traitement avec la prednisolone ou diurétiques. Les diurétiques de mercure dans l'œdème rénale ne doivent pas être utilisés parce que leur action diurétique est due à un effet toxique sur l'épithélium et glomérules rénaux tubulaire, entraînant ainsi une augmentation de la diurèse pour réduire la fonction de filtration rénale. Dans le traitement de l'oedème rénal dérivés de purine - théophylline, aminophylline et d'autres -. Sont inefficaces.

Dans le traitement de la forme idiopathique de la glomérulonéphrite chronique peut être attribué médicaments antihypertenseurs utilisés dans le traitement de l'hypertension essentielle: réserpine, réserpine avec hydrochlorothiazide, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Toutefois, pour éviter de fortes variations de la pression artérielle et de la chute orthostatique, ce qui pourrait affecter le flux sanguin rénal et de la fonction de filtration des reins. Preeklampsicheskom période et le traitement de l'éclampsie, ce qui peut se produire pendant l'exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, les patients peuvent être affectés à un sulfate de magnésium; par administration intraveineuse et intramusculaire a été obtenu sous forme d'une solution à 25% peut réduire la pression sanguine et d'améliorer la fonction rénale avec un effet diurétique, et contribue également à réduire l'oedème cérébral. Le traitement de la néphrite chronique au stade terminal voir. Insuffisance rénale chronique.

Prévisions. Le résultat de la glomérulonéphrite chronique d'extrémité est le rétrécissement des reins avec le développement d'une insuffisance rénale chronique - urémie chronique. Le traitement immunosuppresseur a changé de manière significative au cours de la maladie. Il y a des cas de rémission complète de la maladie avec la disparition des deux symptômes généraux et urinaires.

Le syndrome néphrotique (NS) de syndrome clinique et de laboratoire -nespetsifichesky, se manifeste dans protéinurie massives (5 g / jour ou plus), les violations de la protéine-métabolisme des lipides et l'eau salée. Ces troubles se manifestent hypoalbuminémie, dysprotéinémie (avec une prédominance de (XA-tobulinov), hyperlipidémie, lipiduriey, ainsi que le degré de gonflement avec hydrops hydropisie des cavités séreuses.

Le terme de l'Assemblée nationale est largement utilisé dans la classification OMS des maladies et presque a remplacé le terme ancien "néphrose". NA est le primaire et le secondaire. NA primaire se développe dans une maladie rénale adéquate (glomérulonéphrite tous les types morphologiques vives, y compris le néphrose soi-disant lipoid, néphropathie membraneuse, forme neuropathique de l'amylose primaire, héréditaires et congénitales NA). NA secondaire est moins fréquente, bien que le groupe provoquant la sa maladie très nombreux: maladies du collagène (lupus, la périartérite noueuse, la sclérodermie systémique), hémorragique vascularite, les rhumatismes, l'arthrite rhumatoïde, l'endocardite bactérienne, la glomérulosclérose diabétique, maladie du sang (lymphome), maladie chronique suppurée (abcès pulmonaires , la bronchiectasie, etc.), les infections (tuberculose), y compris les parasites (paludisme) et les virus, les tumeurs, les maladies allergiques et des médicaments. Le études histologiques et cytologiques détectent principalement des changements caractéristiques de la néphropathie causée par le développement de l'Assemblée nationale. Par les caractéristiques histologiques de l'Assemblée nationale sont la fusion des processus de nozhkovyh et la propagation des organismes podocytes dans les glomérules, hyaline et vacuolaire dégénérescence des cellules du tubule proximal, la présence de cellules "mousseuses" contenant des lipides.

NA pathogenèse est étroitement liée à la maladie sous-jacente. La plupart des maladies énumérées ci-dessus sont technologiquement immuno base, à savoir. E. sont dues à des dépôts dans les organes (reins et) des fractions du complément, des complexes immuns ou des anticorps contre l'antigène de la membrane basale glomérulaire avec l'immunité cellulaire sous-jacent.

Le principal lien dans la pathogenèse des principaux symptômes de l'Assemblée nationale - protéinurie massif - est une réduction ou disparition des murs électriques de charge boucles glomérulaire capillaires permanentes. Ce dernier est associé à la disparition de la maigre ou son sialoprotéine, normalement une mince couche de "pansement" et ses appendices épithélium allongé sur la membrane basale, et présent dans la composition de la membrane elle-même. À la suite de la disparition des protéines «piège» électrostatique en grandes quantités dans l'urine hors. Bientôt, il est un «échec» du processus de la protéine réabsorption dans le tubule proximal du néphron. les protéines Nereabsorbirovannye tombent dans l'urine, ce qui provoque sa composition sélective (albumine et de la transferrine), ou (protéines de poids moléculaire élevé, tels que les alpha (deux) -M D) non sélectifs protéinurie de caractères.

Toutes les autres nombreuses irrégularités dans l'Assemblée nationale sont secondaires à protéinurie massif. Ainsi, à la suite de l'hypoalbuminémie, réduire colloïde plasma pression osmotique, hypovolémie, une réduction du flux sanguin rénal, augmentation de la production de l'ADH, la rénine et l'aldostérone avec le sodium giperreabsorbtsiey développer un œdème.

Les symptômes au sein. Le tableau clinique de l'Assemblée nationale, qui est un œdème cassé, des changements dégénératifs dans la peau et les muqueuses, peut être compliquée par flobotrombozami périphérique, bactérienne virale, infection fongique de divers localisation, œdème cérébral, fundus rétinienne, crise néphrotique (choc hypovolémique) .Dans certains cas, des signes de NA combinés avec artérielle hypertension (NA forme mixte).

NA Diagnostic de difficulté est pas. Le diagnostic de la maladie sous-jacente et la néphropathie provoque NA pose sur la base des données anamnestiques, les données d'essais cliniques et les données obtenues par l'aiguille du rein de biopsie (rarement les autres organes), et des méthodes de laboratoire supplémentaires (LE-cellules dans le SLE de présence).

NA pendant néphropathies dépend de la forme et de la nature de la maladie sous-jacente. En général, NA - une condition potentiellement réversible. Donc, néphrose lipoïde (même pour les adultes) et caractérisé par des médicaments de rémission spontanée, mais il peut y avoir des rechutes NA (jusqu'à 5-10 fois pendant 10-20 ans). Lorsque l'élimination radicale de l'antigène (chirurgie précoce pour l'exclusion de l'antigène tumoral de médicaments) peut compléter et de rémission stable de l'Assemblée nationale. Persistent pour NA se produit dans membraneuse, mésangioproliférative et même glomeruponefrite fibroplastique. La nature progressive de l'actuelle Assemblée nationale du résultat dans l'insuffisance rénale chronique chez les 1,5-3 premières années de la maladie observés avec segmentaire et focale Hyalinose, néphrite extracapillaire, néphrite subaiguë lupus.

Le traitement des patients atteints d'UA est la thérapie de régime - apport limitant de sodium, consommation de protéines animales à 100 g / jour. mode stationnaire sans se conformer au lit strict repos et la physiothérapie pour la prévention de la thrombose veineuse membre. centres de réadaptation obligatoires de l'infection latente. Parce que les médicaments utilisés: 1) les corticoïdes (prednisolone à 0,8-1 mg / kg pendant 4 semaines b; en l'absence de l'effet complet - une baisse progressive à 15 mg / jour et le traitement a continué pendant 1-2 mois, et 2) des agents cytotoxiques (azathioprine - 2-4 mg / kg ou leykeran - 0,3-0,4 mg / kg) jusqu'à 6-8 mois; 3) anticoagulants (héparine -20 000-50 000 UI par jour) est parfois anticoagulants d'action indirecte; 4) les médicaments anti-inflammatoires (indométacine - 150 à 200 mg par jour, Brufen - 800- 1200 mg par jour); 5) les diurétiques (saluretiki - seul ou en combinaison avec une perfusion intraveineuse d'albumine, le furosémide, veroshpiron). L'efficacité du traitement dépend de la nature de la maladie sous-jacente et les caractéristiques morphologiques des néphropathies. traitement Spa (sanatorium Bayram-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Boukhara en rémission et la côte sud de la Crimée) est indiqué chez les patients atteints d'UC, en fonction de la maladie sous-jacente et l'étendue de son activité.

Prévisions avec un traitement en temps opportun et adéquat de la maladie sous-jacente peut être bénéfique.