encéphalopathie périnatal

Perinatal encéphalopathie (PEP) Perinatal encéphalopathie hypoxique est une complication fréquente de la grossesse et de l' accouchement pathologie et diagnostsiruetsya chez les nourrissons jusqu'à 5% des cas [1]. Lésions cérébrales périnatales plus de 60% de toutes les maladies du système nerveux de l'âge des enfants, sont directement impliqués dans le développement de maladies comme la paralysie cérébrale, l'épilepsie, la dysfonction cérébrale minime.

Facteurs de risque

Reconnaître les signes cliniques de l'hypoxie périnatale est nécessaire de tenir compte des facteurs de risque qui prédisposent à son développement:

• Border maternelle âge (moins de 20 ans et plus de 35 ans)

• décollement placentaire prématuré

• placenta praevia

• prééclampsie

• Prématuré ou livraison tardive

• Coloration des eaux amniotiques méconium

• Bradycardie, tachycardie foetus, bruits du cœur fœtal coupé

• jumeaux

• La longue période sèche

• diabète mère

• Toute maladie pendant la grossesse

• Réception de la mère au fœtus médicaments potentiellement dangereux

Parmi les causes de violations de la ventilation et l'oxygénation du sang est l'hypoxie périphérique et central isolé. Dans le périphérique hypoxie participe la pathologie des voies respiratoires ou alvéolaire du débit sanguin dans la partie centrale de base à l'hypoxie est un dysfonctionnement de l'appareil respiratoire centre.

Étiologie de l' hypoxie

périphérique	central
1. syndrome de détresse respiratoire	1. Faible pression artérielle chez la mère
2. Aspiration du liquide amniotique	2. Anémie mère
3. pneumothorax (traumatismes à la naissance)	3. Hypertension
4. dysplasie bronchopulmonaire	4. placentaire insuffisance
5. congénitale syndrome des anomalies (Pierre - Robin)	5. Malformations du cerveau

Hypoxie conduit à la perturbation du processus oxydatif et le développement de l'acidose, réduit l'équilibre énergétique des cellules, l'excès de neurotransmetteurs, troubles métaboliques glie et les neurones. Acidose augmente la perméabilité de la paroi vasculaire avec le développement d'un œdème intracellulaire et l'hémodynamique cérébrale avec facultés affaiblies. Dans les conditions de l'hypoxie altération de la peroxydation lipidique avec l'accumulation de radicaux libres agressifs, hydroperoxydes, qui ont un effet destructeur sur les membranes des neurones. Violations des cérébrale hémodynamique ischémie - la nature hémorragique sont le résultat d'une grave hypoxie cérébrale.
Dans la période prénatale le principal facteur étiologique hypoxie est une insuffisance placentaire. Trophic produit d'insuffisance avec la violation de l'absorption et l'assimilation des nutriments à travers le placenta, le manque de transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone, qui se manifeste le syndrome de retard de croissance du fœtus, la malnutrition fœtale, et l'immaturité du surfactant pulmonaire. Il a été constaté que la diminution des utéro-placentaire flux sanguin est un objectif indicateur de lésions cérébrales hypoxiques. Surfactant carence et respiratoire anoxie sont les principaux facteurs de pathogénie cérébrale hypoxie et les nouveau-nés prématurés de mères diabétiques. Dans la pathogenèse du déficit en surfactant néonatal est hyperinsulinisme secondaire fœtale, qui se développe en réponse à la glycémie mère. L'insuline inhibe la synthèse de la lécithine - un élément de base de l'agent tensio-actif, dont l'absence empêche razlipaniyu des alvéoles, conduisant à une interruption de la ventilation.
Ainsi, la compensation pour le diabète gestationnel est la prévention du syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et de l'encéphalopathie hypoxique. La cause de l'hypoxie cérébrale néonatale et de l'ischémie peuvent être exprimés intrapulmonalny shunt. Dans la pathogenèse de l'hypoxie cérébrale jouer un rôle cardiomyopathie hypoxique significative et l'insuffisance surrénale néonatale. Hypoglycémie et le déficit des réserves de glycogène sont considérés comme des facteurs qui contribuent à une vulnérabilité accrue du tissu du cerveau pour les nouveau-nés de l'hypoxie, en particulier les nourrissons prématurés de faible poids de naissance.

Morphologie d'encéphalopathie hypoxique

Cerveau absorbe normalement le cinquième de l'oxygène entrant dans le corps. Chez les jeunes enfants partagent l'utilisation d'oxygène dans le cerveau est à peu près la moitié qui assure un niveau élevé de procédés d'oxydation du métabolisme. Selon la durée de l'hypoxie dans le cerveau se développent à partir des changements dans les locaux oedème à une nécrose hémorragique avec imprégnation. Plusieurs études ont montré qu'il existe une sensibilité différente des structures cérébrales à l'hypoxie, qui dépend des caractéristiques du métabolisme et de la circulation. Les plus sensibles à l'hypoxie sont la zone Sommer hippocampique et la région périventriculaire approvisionnement en sang adjacent entre l'avant, au milieu et l'artère cérébrale postérieure. Avec la combinaison de l'hypoxie et l'ischémie apparaissent des foyers de nécrose dans le cortex, le thalamus, le striatum, le cervelet. Il y a les étapes suivantes de changements morphologiques hypoxiques dans le cerveau: I étape - oedémateux-hémorragique, stade II - gliose entsefalny, stade III - leucomalacie (nécrose), stade IV - leucomalacie avec hémorragie. Les deux premières étapes sont hypoxie aiguë durcissable, il est possible de restaurer le métabolisme des neurones et des cellules gliales, III et l'étape IV conduit à la mort neuronale irréversible. Lorsque l'hypoxie prénatals observé la dégénérescence des neurones, la prolifération des cellules gliales, sclérose, de la cavité kystique dans le domaine des petits foyers de nécrose.

Clinique encéphalopathie hypoxique

La clinique photo de l'encéphalopathie hypoxique trois périodes - aiguë (1er mois de la vie), la réduction (de 1 mois à 1 an, et prématurée immature enfants jusqu'à 2 ans), et le résultat.

Dans la phase aiguë gravité allouée légère forme de lésions du système nerveux, ce qui reflète le transitoire des perturbations gemolikvorodinamiki; Forme de poids moyen avec des changements oedémateux-hémorragiques, gliose, seule leucomalacie; caractéristique sévère de l'oedème cérébral généralisé, plusieurs hémorragies et leucomalacie. Pour déterminer la gravité et l'étendue du débit sanguin cérébral est utilisé score d'Apgar.
Dans la période aiguë distinguer 5 clinique syndromes: augmentation de neuro-excitabilité réflexe, convulsive, hydrocéphale-hypertenseur syndrome de dépression, le coma. Habituellement, il ya une combinaison de plusieurs syndromes. Une caractéristique particulière est la domination de la période aiguë de troubles du cerveau sans les symptômes locaux exprimés. En légère lésion cérébrale (score d'Apgar 6-7 points) est caractérisée par un syndrome d'augmentation neuro-excitabilité réflexe. Les principales manifestations du syndrome sont amplifiés spontanée activité motrice, sommeil agité surface, allongement de la période d'activité d'éveil, difficultés d'endormissement, souvent démotivés pleurs, la récupération inconditionnée innée réflexes, musculaire dystonie, une augmentation du genou réflexe, tremblement des membres et le menton. Premature syndrome neuro-excitabilité réflexe dans 94% des cas, est un signe clinique d'abaisser le seuil de saisie, qui a été confirmée par l'électroencéphalographie (EEG). Les patients qui, dans l'EEG de données, il ya une diminution saisie seuil devrait être considéré à risque de convulsions.

Les formes modérées de l'encéphalopathie hypoxique (estimée Apgar 4 - 6 points) manifestent le syndrome et le syndrome de l'oppression hypertension hydrocéphale.

Pour le syndrome hypertensive-hydrocéphale est une augmentation caractéristique de la taille de la tête de 1 - 2 cm par rapport à la norme (ou la circonférence de la poitrine), la divulgation de suture sagittale plus de 0,5 cm, et une augmentation de la grande fontanelle bombée. Typique est brahiotsefalicheskaya forme de la tête avec des tubercules frontaux agrandies ou dolihotsefalicheskaya - avec surplombant le cou postérieur. Il symptôme Graefe, un symptôme de "soleil couchant", nystagmus horizontal intermittente, ésotropie. Il révèle la dystonie musculaire, plus que dans les extrémités distales sous la forme d'un symptôme "des branches d'étanchéité" et "piles de talon." La plupart des enfants, en particulier dans les premiers jours de vie, ces phénomènes sont combinés avec des saccades paroxystiques, réflexe spontané Moro, troubles du sommeil, des symptômes Harlequin, cyanose générale et locale. Le développement du syndrome de l'hypertension-hydrocéphale à 3 jours 5 de la vie peut être un signe d'hémorragie périventriculaire. Le syndrome de l'hypertension hydrocéphale peut être isolé, mais plus souvent est associé au syndrome de la dépression ou le syndrome comateux. Le syndrome de la dépression se manifeste par la léthargie, l'inactivité physique, la réduction de l'activité spontanée, hypotonie musculaire générale, hyporéflexie, les réflexes de l'oppression des nouveau-nés, une diminution des réflexes de succion et de déglutition. Les symptômes locaux sont observés sous forme de strabisme divergent et convergent, nystagmus, l'asymétrie et l'affaissement de la mâchoire inférieure, l'asymétrie des muscles du visage, bulbaire et symptômes pseudobulbaires. Syndrome est caractérisé par la aiguë période d'encéphalopathie hypoxique et à la fin du premier mois de la vie, en général disparaît. Dans la phase aiguë du syndrome de la dépression peut être un précurseur pour le développement de l'oedème cérébral et le syndrome de coma.

Comatose syndrome est une manifestation de l'état grave du nouveau-né, Apgar estimée: 1 - 4 points. La clinique image révèle prononcée la léthargie, la faiblesse, les muscles hypotonie à atonia congénitale réflexes ne sont pas détectés, les élèves TRAITÉ, réaction à la lumière d'une petite ou inexistante. Pas de réponse à des stimuli douloureux, "flottant" mouvement des globes oculaires, le nystagmus horizontal et vertical, réflexes tendineux déprimés. La respiration arythmique, avec l'apnée fréquente, bradycardie, bruits cardiaques terne, pouls arythmique, la pression artérielle est faible. Convulsions et des convulsions peuvent se produire avec une prédominance de la composante tonique. état lourd est maintenu 10 - 15 jours, pas de succion et les réflexes de déglutition. L'apparition dans l'hydrocéphalie aiguë avec bombement de la fontanelle et de tension importante, la divergence des sutures crâniennes, la saillie des globes oculaires, la croissance rapide de la tête indique une hémorragie intracrânienne.

Spastique syndrome dans la période aiguë, en règle générale, combinée avec le syndrome de la dépression ou le coma. Elle se pose en raison de hypoxique œdème cérébral, l'hypoglycémie, gipomagnemii ou d'une hémorragie intracrânienne. Il se manifeste dans les premiers jours de la vie tonico-clonique et tonique convulsions. En outre, il y a des convulsions ou des gemikonvulsii cloniques locales. Crises chez les nouveau-nés diffèrent courte durée, l'apparition soudaine, et l'absence de motifs de répétition en fonction de l'état de sommeil ou l'éveil, l'alimentation régime et d'autres facteurs. Les crises surviennent sous la forme d'melkoamplitudnogo tremblements, arrêt respiratoire transitoire, le spasme tonique des globes oculaires sur le type de parésie du regard vers le haut, en simulant le symptôme "soleil couchant", nystagmus, mouvements automatiques de mastication, clonus paroxysmes arrêter les réactions vasomotrices. Ces crampes dans la nature est parfois sans rappeler le mouvement spontané de l'enfant, ce qui rend difficile à diagnostiquer.

La période de récupération de hypoxique entsefaloratii comprend les éléments suivants syndromes: augmentation de neuro-excitabilité réflexe, l'hypertension-hydrocéphale, vegetovistseralnyh dysfonctionnement, le mouvement des troubles, retard psychomoteur, épileptique.

Le syndrome de l'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe dans la période de récupération a deux options flux. Avec un courant favorable version annotée de la disparition ou la réduction des symptômes de l'augmentation de la neuro-excitabilité réflexe dans une période de 4-6 mois à 1 an. Dans le pire des cas, en particulier dans les prématurés, peuvent développer un syndrome épileptique.

Hypertension-hydrocéphale syndrome a deux variantes de l'écoulement:

1. hypertension hydrocéphale syndrome avec évolution favorable, dans lequel la disparition des symptômes de l'hypertension à un retard de hydrocéphale;

2. pire des cas du syndrome de l'hypertension-hydrocéphale appartient au syndrome syndrome cérébral organique.

Résultats syndrome d'hypertension hydrocéphale:

1. La normalisation de la croissance de la circonférence de la tête à 6 mois.

2. Compensé syndrome hydrocéphale 8 - 12 mois.

3. Le développement de l'hydrocéphalie.

Syndrome de végétative-viscérale dysfonction commence à émerger après 1 à 1,5 mois de la vie dans le contexte de l'augmentation neuro-excitabilité réflexe et l'hypertension-hydrocéphale syndrome. Le tableau clinique est marqué vomissements persistants, la malnutrition persistante, troubles du rythme de la respiration et de l'apnée, le changement de couleur de la peau, akrotsianoz, tachycardie paroxystique, et bradipnoe, troubles de la thermorégulation, le dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, la calvitie temporelle.

L'épilepsie peut se produire à tout âge (comme une continuation de convulsions après la naissance ou dans le fond de somatique infection). Dans les nouveau-nés et les nourrissons, il a une entité dite liée à l'âge TE paroxysmes convulsifs imitent ceux possibilité de moteur que l'enfant au moment de leur apparition a.
Dans les nouveau-nés et les nourrissons (en particulier prématuré) convulsive syndrome est caractérisé par une variété de formes cliniques de crises. Observé généralisée convulsions (crises tonico-cloniques, clonique, tonique), avortée, focale, gemikonvulsivnye polymorphes saisies, simple et complexe absence saisies. En fonction de la fréquence des crises prédominer formes polymorphes. Les bébés prématurés avec périnatale encéphalopathie propulsion et paroxysmes impulsifs dans l'isolement ne se produit pas, et ne se produisent que dans les crises polymorphes. La plus grande difficulté dans le diagnostic sont sous forme de paroxysmes abortive et non convulsive.
Il est une imitation des réflexes moteurs inconditionnées sous la forme de manifestations paroxystiques survenant cervicale réflexe tonique symétrique avec la tête inclinée et les bras et les jambes de tension toniques; cou et asymétrique réflexe tonique à tourner la tête vers le même nom et l'extension des bras et des jambes; la première phase du réflexe de Moro-ouverture des poignées. Il y a paroxysmes de spasme et le regard nystagmus, une imitation de «symptôme du soleil couchant." Souvent, il y a des épisodes de la rougeur et le blanchissement de la peau avec la transpiration accrue, parfois régurgitation. Après 3 - 4 mois de la vie, comme l'apparition de la capacité à garder votre tête, il ya "un signe de tête", "klivki" et de 6 - 7 mois - "arcs" (flexion du tronc vers l'avant et vers l'arrière).
Des fonctionnalités telles saisies dans prématurés, comme l'instabilité des cliniques manifestations avec une prévalence de polymorphes saisies, la présence de abortive formes de crises et complexe absence saisies avec imitation inconditionnée réflexes néonatals (première phase du réflexe de Moro, asymétrique cou et réflexe tonique) sont probablement le résultat de l'immaturité des structures cerveau. Cependant, l'augmentation de la fréquence des crises d'épilepsie, la croissance du polymorphisme de leurs manifestations, la résistance aux anticonvulsivants doit se prémunir contre la formation de formes organiques grossières de lésions cérébrales.
Polymorphisme des attaques, leur résistance au traitement est un mauvais pronostic signe.

Le syndrome des troubles moteurs détectés dans les premières semaines de vie, peut se produire avec une hypotonie musculaire, ou de l' hypertension. Lorsque le syndrome du moteur troubles avec le muscle hypotonie marquée réduction de l'activité spontanée du moteur, la dépression des réflexes tendineux et innée inconditionnée réflexes des nouveau-nés. Le syndrome des troubles moteurs avec hypotonie musculaire se produit dans l'isolement, mais aussi en liaison avec le syndrome d'hypertension hydrocéphale, un syndrome d'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe est abaissé le seuil de saisie. combinaison défavorable du syndrome des troubles moteurs et des convulsions.

Augmenter le muscle hypertension chez les nourrissons terme, l'émergence de non-handed focal symptômes devraient source de préoccupation en ce qui concerne le développement de la paralysie cérébrale.

syndrome de retard du développement psychomoteur commence à apparaître à partir de 1 - 2 mois. Dans la structure du syndrome observé violation de la réduction absolue de réflexes innés. La plupart rôle diagnostique obtient des réflexes symétriques et asymétriques cervicales-toniques, retarder la formation de rectifier la chaîne labyrinthe réflexes toniques. En présence dans la structure du syndrome de retard mental chez les enfants au mois d'âge, il n'y a pas assez de fixation stable de vue, à court terme de suivi avec le rapide épuisement. Pas de réponse à la voix de la mère, la concentration auditive. Pour 2 - 3 mois d'âge, il ya un manque d'excitation lors de la communication, cri malovyrazitelen, Gulen est absent, les enfants chercher la source du son oeil sans tourner la tête, il ya une maladie rare, difficile de soulever un sourire. Pour une demi-année - pas activement intéressé dans les jouets et les objets environnants, ne suffit pas à répondre à la présence de la mère, Gulen inactive et court, la manipulation d'objets appréhendés, aucune attention active. Si le retard est "tempo", il est à la bonne infirmière commence à se faner. Ce groupe d'enfants de 4 - 5 mois comme "saut" devient plus actif et développement mental avant du moteur. Il y a une réponse émotionnelle à d'autres, l'intérêt pour les jouets.
fonctions motrices de l'âge commencent activement compensées après 6 - 7 mois, et généralement restaurés à 1 - 1.5 ans. à long terme pronostiquement défavorable retard mental.

diagnostics

Une étude du fond dans la période aiguë de légère encéphalopathie hypoxique ne révèle pas les écarts, rarement observé veines hyperhémie modérées. A modérées veines de marque de degré, œdème, hémorragie individuelle. Dans de graves blessures sur le fond de l'œdème marqué marquée vasodilatation stushevannost limites de l'optique disque hémorragie. À l'avenir, ces enfants peuvent présenter une atrophie du nerf optique papille.

Dans le liquide céphalo-rachidien des changements sont détectés en présence d'une hémorragie intracrânienne. Dans ces cas, dans le liquide céphalorachidien sont des globules rouges frais et vyschelochnye. Après 7-10 e jour de vie transférée confirmation hémorragie est la présence dans les macrophages du liquide céphalorachidien.

Neurosonography - dimensionnel échographie examen anatomique des structures du cerveau à travers la fontanelle antérieure - vous permet de définir périventriculaire hémorragie, leucomalacie lésions, l'expansion du ventricule système - ventriculomégalie. Neurosonography permet un diagnostic différentiel avec des malformations du cerveau. Les signes de la moelle hypoplasique: augmentation des espaces sous-arachnoïdiens, l'expansion de la fissure interhémisphérique, ventriculomégalie, augmentation de la densité dans le parenchyme du cerveau, sans circonvolutions de différenciation claire, porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - une augmentation d'un ventricule, des ombres, augmentation de la tige ehoplotnosti structures du cerveau, ce qui réduit la densité du parenchyme cérébral. Lorsque les comparaisons cliniques et neurosonographic ont révélé une corrélation de leucomalacie et les résultats neurologiques. leucomalacie multiples dans les deux hémisphères, détectés chez des patients selon neurosonography dans la phase aiguë de la maladie, associée à un syndrome de troubles moteurs et psychomoteurs brut retard au cours de la période de récupération. La tomodensitométrie du cerveau aide à objectiver les changements de tissus cérébraux hypoxiques dans les structures du cervelet et le tronc cérébral, qui ne sont pas clairement identifiés lorsque neurosonography.

Électroencéphalographie (EEG) étude révèle des poches d'activité à ondes lentes, la réduction des foyers de rythmes corticaux, des foyers de l'activité épileptique. Grande étude valeur EEG est de mettre en évidence le risque de convulsions et le diagnostic des attaques cliniquement «silencieuses». Une confirmation indirecte de saisies, ainsi qu'un signe de l'abaissement du seuil de crise chez les patients est la présence de modifications de l'EEG paroxystiques. les saisies répétées peuvent entraîner une augmentation de la gravité de l'activité paroxystique sur l'EEG.

Des études biochimiques dans les troubles hypoxiques aigus indicateur de profondeur est l'évaluation de l'acidose mélangé à une décompensation métabolique grave. Hypoxie sévère augmente la pression osmotique du plasma sanguin, une augmentation des taux de lactate. lactate déshydrogénase et d'autres enzymes de la glycolyse sont en corrélation avec la gravité de la situation des enfants et reflètent la gravité de l'hypoxie dans périnatale encéphalopathie aiguë.

la lumière de rayons X est utilisé pour le diagnostic de l'atélectasie congénitale, pneumopathies et les changements inflammatoires dans les poumons.

Traitement de la période aiguë

Dans la phase aiguë besoin de correction en temps opportun de syndrome de détresse respiratoire respiratoire et une ventilation adéquate. Prématurée administration endotrachéale réalisée kolfostserila palmitate de 5 ml / kg. L'utilisation d'analogues des résultats tensioactifs dans une régression significative des syndromes neurologiques encéphalopathie hypoxique.

1. Correction de l'homéostasie et hypovolémie: le plasma frais congelé 5 à 10 ml / kg, 10% d'albumine, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7-10 ml / kg, gemodez 10 ml / kg.

2. La réduction de la perméabilité vasculaire: solution à 12,5% etamzilata intraveineuse ou intramusculaire, 1% de menadione 0,1 ml / kg.

3. Et un traitement anti-oxydant métabolique: Piracetam 50 mg / kg, 10% de glucose, 10 ml / kg, par voie intraveineuse aktovegin, 5% de vitamine E, 0,1 ml par jour. L'anti-oxydant est utilisé comme huile de soja 2 - 3 ml de 4 - 6 jours à la peau abdominale.

4. Vascular Therapy: vinpocetine 1 mg / kg par voie intraveineuse.

5. thérapie Déshydratation: hydrocortisone 3-10 mg / kg de prednisolone 1 - 2 mg / kg de sulfate de magnésium à 25%, 0,2 ml / kg.

6. Amélioration de muscle cardiaque tissu métabolisme: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.

7. anticonvulsivants: diazepam, 1mg / kg par voie intraveineuse ou intramusculaire, le GHB 50 mg / kg, les barbituriques, les benzodiazépines ne sont pas efficaces 5 mg / kg.

période de récupération de traitement

Le traitement est effectué sur la période de récupération de principe syndromique.

1. Le syndrome d'augmentation de l'excitabilité manifestations neuro-réflexe de dysfonctionnements vegetovistseralnyh sédatifs montré: diazépam 0,001 g, 2 fois par jour, tazepam 0,001 g, 2 fois par jour, la médecine avec citral - solution citral 2.0, du sulfate de magnésium de 3,0, une solution à 10% glucose 200,0 - une cuillère à café 3 fois par jour; 2 mois d'âge sont affectées d'une apaisante cocktail d'herbes (racine de valériane, Leonurus, sauge) 1 cuillère à café 3 fois par jour.

2. Lorsque les manifestations exprimées du syndrome de hypertensive-hydrocéphale utilisant acétazolamide de 0,02 g / kg par jour, une fois le régime: 3 jours - réception, 1 pause d'une journée, au cours de 3 semaines à 1 - 1.5 mois avec Pananginum.

3. Le syndrome des troubles moteurs: vitamine B6 5 mg, 2 mg de vitamine B1, 0,5 ml d'ATP 10 - 12 injections pyritinol 10 - 20 gouttes par 1 kg de poids corporel, 2 fois par jour le matin 1 - 3 mois. Massage. Physiothérapie, rééducation formation est dispensée mère compétences.

4. Le syndrome de retard psychomoteur développement: piracétam 30 - 50 mg / kg à diviser en 3 doses, pyritinol. Avec 6 mois Cerebrolysin 0,5 mL numéro 20 (contre-indiqué dans les saisies), vitamines B6 et B1. Acide gamma-aminobutyrique 0,06 g de 2 - 3 fois par jour.

5. Quand le syndrome convulsif: le valproate de sodium 20-50 mg / kg de clonazepam à 1 - 2 mg par jour, le phénobarbital 1 - 2 mg / kg. Si les crises résistant à la lamotrigine 1 - 2 mg / kg.

6. Le traitement chirurgical est utilisé dans une hémorragie périventriculaire combinée et le développement de l'hydrocéphalie post-hémorragique, menée shunt ventriculaire.

Les mesures thérapeutiques individualisées par la suite en fonction des résultats du processus. À l'âge d'un an dans la majorité des enfants adultes avec l'avènement des fonctions de verticalisation et de la parole peuvent être identifiés les résultats de périnatalité encéphalopathie hypoxique. Recovery se produit dans 15 à 20% des enfants. conséquences fréquentes sont transférés dysfonction cérébrale minime encéphalopathie, syndrome hydrocéphale. Le résultat le plus grave est la paralysie cérébrale et d'épilepsie.

Bien sûr, le succès de la médecine périnatale, adéquate la gestion du travail et la période de aiguë encéphalopathie hypoxique réduirons neuropsychiatrique maladie résultats.