syndrome spastique

le syndrome spastique. Étiologie, pathogenèse. syndrome spastique initialement divisé en non-épileptiques (convulsions, symptomatiques secondaires) et d'épilepsie. crises non épileptiques peuvent devenir plus tard épileptique. Secondaire apnée (épileptiformes) attaques sont plus fréquentes chez les nourrissons et les jeunes enfants. Les crises peuvent être associées à l'asphyxie néonatale, intracrânienne traumatisme de la naissance ou domestique, l'hypoglycémie, l'hypocalcémie, la maladie hémolytique du nouveau-né (giperbilirubinemicheskaya encéphalopathie), infections intra-utérines. Les crises surviennent dans les maladies infectieuses aiguës précoces, l'intoxication endogène et exogène et l'empoisonnement (urémie, coma hépatique, syndrome toxique, l'empoisonnement des ménages) avec des maladies héréditaires du métabolisme (phénylcétonurie et autres métabolisme anormal des acides aminés, la galactosémie, Tay de la maladie - Sachs).

La cause des crises peut être des malformations congénitales du système nerveux central, des maladies métaboliques héréditaires et des lésions cérébrales focale (tumeur, abcès). Ils sont également observées dans la pathologie du système cardio-vasculaire et cardiaque (maladie cardiaque congénitale, effondrement), dans certaines maladies du sang (hémophilie, kapillyarotoksikoz, purpura thrombocytopénique, leucémie). Des convulsions peuvent survenir lorsque des conditions anoxiques, qui comprennent des évanouissements, des convulsions affectives respiratoires (le résultat d'émotions fortes). Chez les nourrissons saisies peuvent être associés à une forte fièvre.

Les facteurs de risque pour les convulsions fébriles en transition sont l'histoire d'épilepsie crânienne des traumatismes, des convulsions, la durée de plus de 30 minutes, leur réapparition. Dans ces cas, une thérapie à long terme avec des anticonvulsivants peut être indiquée. Lorsque des convulsions chez les enfants au cours des premières semaines de vie, il est conseillé d'effectuer des recherches sur les maladies héréditaires obmena- exprimer essai giperaminoatsiduriyu, le test de Fehling avec du chlorure ferrique acide phénylpyruvique dans le test d'urine pour galactose dans l'urine.

Lorsque les crises sont détectées des changements caractéristiques de l'EEG. Lorsque les rayons X du crâne peuvent révéler de petite taille ou la fermeture prématurée des fontanelles et des sutures (craniosténose, microcéphalie), la disponibilité des impressions numériques, la divergence des coutures et augmentation de la taille de crâne de l'hydrocéphalie, l'hypertension intracrânienne, des foyers de calcification, circuits changement sella, indiquant la nature organique d'un convulsive syndrome. Rheoencephalography détecte les changements dans la circulation sanguine et l'apport sanguin au cerveau, l'asymétrie de l'approvisionnement en sang. Dans un certain nombre de cas pour déterminer les causes de crises Pneumoencephalography utilisé, l'angiographie, ehozntsefalografiyu et d'autres études.

Dans l'étude du liquide céphalorachidien peut détecter une augmentation de pression au-dessus de 130 à 140 mm d'eau. Art. Mélange du sang ou du liquide céphalorachidien ksantohromnost, ce qui augmente le nombre de cellules et de protéines (habituellement chez les enfants de 5 à 20 cellules dans 1 mm, de 0,2 à 0,3% de protéines, 0,5 à 0,6 g / L de sucre). Lymphocytaire pléocytose indique la méningite séreuse. Turbidité, neutrophilie ou mixte pléocytose neutrophiles lymphocyte suggère la méningite purulente. mesh fibrineuse perte, ce qui réduit la teneur en sucre dans le liquide céphalo-rachidien avec pléocytose mixte peut être soupçonné la méningite tuberculeuse. Augmentation de la teneur en protéines avec le nombre de cellules normales ou légèrement augmenté (dissociation protéine cellulaire) suggère processus de volume (tumeur, kyste, abcès). analyse de sang Biochemical dans certains cas, détecte hypocalcémie (rachitisme, spazmofiliya), l'hypoglycémie, alcalose comme cause de crises.

Le tableau clinique. Convulsions cliniquement exprimé brèves contractions involontaires cloniques-toniques des muscles squelettiques. Ceux-ci peuvent être locales ou généralisées. Caractérisé par l'apparition soudaine, l'agitation, des changements dans la conscience. Lorsque les attaques, entre lesquelles la conscience ne revient pas répétée, disons état convulsif.

Le diagnostic est basé sur l'histoire et les manifestations cliniques.

Le diagnostic différentiel est de déterminer la cause des convulsions.

Traitement. Il élimine la cause des crises - convulsions fébriles lorsqu'ils sont administrés antipyrétiques, tandis que hypocalcémie -10% solution de gluconate de calcium, selon le témoignage d'éliminer l'hypoxie, insuffisance respiratoire et cardiaque, la désintoxication est effectuée. Anticonvulsivants: seduksen (0,05 à 1 ml / kg de solution à 0,5%) du GHB (100 à 150 mg / kg) / W ou W / O; solution à 0,5% de 0,5-hexénal ml / kg / m.

Selon le témoignage effectuer une ponction lombaire à l'élevage de 5-15 ml de liquide, ce qui réduit la pression intracrânienne. Si l'enfant avale le luminal administré par voie orale à une dose de 0,005 à 0,03 g réception selon l'âge peut être combiné avec d'autres anticonvulsivants (dilantin, Benzonalum). Si nécessaire luminal administré toutes les 3 heures.

A propos du traitement de l'épilepsie, voir chap. "Maladies nerveuses» et «maladie mentale».

Prévisions déterminé la cause de crises, avec le statut convulsive Sérieusement.

Prévention: le traitement de la maladie sous-jacente.