encéphalopathie périnatal

encéphalopathie périnatale (PEP)

Perinatal encéphalopathie hypoxique est une complication fréquente de la grossesse et de l'accouchement pathologie et diagnostsiruetsya chez les nourrissons jusqu'à 5% des cas. Perinatal lésions cérébrales de plus de 60% de l'ensemble du système nerveux des maladies de l'enfance, sont directement impliqués dans le développement de maladies comme la paralysie cérébrale, l'épilepsie, la dysfonction cérébrale minime.

Facteurs de risque
Reconnaître les signes cliniques de l'hypoxie périnatale est nécessaire de tenir compte des facteurs de risque qui prédisposent à son développement:

• l'âge de la frontière mère (moins de 20 ans et plus de 35 ans)
• décollement placentaire prématuré
• placenta praevia
• prééclampsie
• L'accouchement prématuré ou tardif
• Coloration des eaux amniotiques méconium
• Bradycardie, tachycardie foetus, bruits du cœur fœtal coupé
• jumeaux
• La longue période de sécheresse
• mère du diabète
• Toute maladie pendant la grossesse
• Réception de la mère au fœtus médicaments potentiellement dangereux

Parmi les causes d'affections des poumons et de l'oxygénation du sang ventilation distinguer hypoxie central et périphérique. Dans l'hypoxie périphérique est une pathologie des voies aériennes impliquées ou le débit sanguin alvéolaire la base centrale pour l'hypoxie est une violation de la fonction de centre respiratoire.

Étiologie de l'hypoxie

central

1. Pression artérielle basse chez la mère
2. anémie mère
3. l'hypertension artérielle
4. insuffisance placentaire
5. Malformations du développement du cerveau

périphérique

1. Syndrome de détresse respiratoire
2. Aspiration du liquide amniotique
3. Pneumothorax (un traumatisme de la naissance)
4. dysplasie bronchopulmonaire
5. Les anomalies congénitales (syndrome de Pierre - Robin)

Hypoxie entraîne une perturbation des processus d'oxydation et le développement d'une acidose, le bilan énergétique réduite de la cellule, un excès de neurotransmetteurs, des troubles métaboliques glie et les neurones. Acidose augmente la perméabilité de la paroi vasculaire avec le développement d'un œdème intracellulaire et l'hémodynamique cérébrale avec facultés affaiblies. Dans les conditions d'hypoxie altération de la peroxydation des lipides par l'accumulation de radicaux libres agressifs, des hydroperoxydes, qui ont un effet destructeur sur la membrane neuronale. Violations des cérébrale hémodynamique ischémie-hémorragique nature sont le résultat d'une grave hypoxie cérébrale.

Dans la période prénatale le principal facteur étiologique hypoxie est une insuffisance placentaire. Trophic produit d'insuffisance avec la violation de l'absorption et l'assimilation des nutriments à travers le placenta, le manque de transport de l'oxygène et le dioxyde de carbone, qui se manifeste par un retard de croissance fœtale, la malnutrition fœtale, et l'immaturité du surfactant pulmonaire. Il a été constaté que la diminution du débit sanguin utéroplacentaire est un indicateur objectif d'une lésion cérébrale hypoxique. carence en surfactant et anoxie respiratoires sont les principaux facteurs pathogéniques de l'hypoxie cérébrale chez les prématurés et les mères de patients atteints de diabète. Dans la pathogenèse du déficit en surfactant néonatal est foetus hyperinsulinisme secondaire qui se développe en réponse à la glycémie de la mère. L'insuline inhibe la synthèse de la lécithine - un élément de base de l'agent tensio-actif, dont l'absence empêche razlipaniyu des alvéoles, conduisant à une interruption de la ventilation. Ainsi, les femmes enceintes compensation de diabète est la prévention du syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et de l'encéphalopathie hypoxique. La cause de l'hypoxie cérébrale néonatale et de l'ischémie peut être exprimée intrapulmonalny shunt. Dans la pathogenèse de l'hypoxie cérébrale jouer un rôle cardiomyopathie hypoxique significative et l'insuffisance surrénale néonatale. Hypoglycémie et le déficit des réserves de glycogène sont considérés comme des facteurs qui contribuent à une vulnérabilité accrue du tissu du cerveau pour les nouveau-nés de l'hypoxie, en particulier les nourrissons prématurés de faible poids de naissance.

Morphologie L'encéphalopathie hypoxique cerveau absorbe cinquième de l'oxygène normalement pénétrer dans le corps. Chez les jeunes enfants partagent l'utilisation d'oxygène dans le cerveau est à peu près la moitié qui assure un niveau élevé de procédés d'oxydation du métabolisme. En fonction de la durée de l'hypoxie dans le cerveau se développent à partir des changements dans un œdème local à une nécrose hémorragique avec l'imprégnation. Plusieurs études ont montré qu'il existe une sensibilité différente des structures cérébrales à l'hypoxie, qui dépend des caractéristiques du métabolisme et de la circulation. Les plus sensibles à l'hypoxie sont la zone Sommer hippocampique et la région périventriculaire approvisionnement en sang adjacent entre l'avant, au milieu et l'artère cérébrale postérieure. Avec la combinaison de l'hypoxie et l'ischémie apparaissent des foyers de nécrose dans le cortex, le thalamus, le striatum, le cervelet. Il y a les étapes suivantes de changements morphologiques hypoxiques dans le cerveau: I étape - oedémateux-hémorragique, stade II - gliose entsefalny, stade III - leucomalacie (nécrose), stade IV - leucomalacie avec hémorragie. Les deux premières étapes sont hypoxie aiguë durcissable, il est possible de restaurer le métabolisme des neurones et des cellules gliales, III et l'étape IV conduit à la mort neuronale irréversible. Lorsque l'hypoxie prénatals observé la dégénérescence des neurones, la prolifération des cellules gliales, sclérose, de la cavité kystique dans le domaine des petits foyers de nécrose.

Clinique encéphalopathie hypoxique dans encéphalopathie hypoxique clinique sont trois périodes - aiguë (1er mois de la vie), la réduction (de 1 mois à 1 an, et chez les enfants prématurés immatures jusqu'à 2 ans), et le résultat.

Dans la gravité de la phase aiguë alloué forme légère de lésions du système nerveux, ce qui reflète les perturbations transitoires gemolikvorodinamiki; Forme de poids moyen avec des changements oedémateux-hémorragiques, gliose, seule leucomalacie; caractéristique sévère de l'oedème cérébral généralisé, plusieurs hémorragies et leucomalacie. Pour déterminer la gravité et l'étendue des troubles circulatoires cérébraux score d'Apgar est utilisé. Dans la période aiguë distinguer 5 syndromes cliniques: augmentation de la neuro-excitabilité réflexe, la saisie, l'hypertension-hydrocéphale, le syndrome de la dépression, le coma. Habituellement, une combinaison de plusieurs syndromes observée. Une caractéristique particulière est la domination de la période aiguë de troubles du cerveau sans les symptômes locaux exprimés. En forme bénigne de lésions cérébrales (score d'Apgar 6 - 7 points) se caractérise par un syndrome d'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe. Les principales manifestations du syndrome sont amplifiées l'activité motrice spontanée, surface de sommeil agité, l'extension de la période active de veille, difficultés d'endormissement, pleurs démotivés fréquentes, récupération réflexes innés inconditionnée, dystonie musculaire, augmentation réflexe du genou, tremblement des membres et le menton. Premature syndrome neuro-excitabilité réflexe dans 94% des cas, est un signe clinique d'abaisser le seuil de saisie, qui a été confirmée par l'électroencéphalographie (EEG). Les patients qui, dans les données de l'EEG, il y a un seuil de saisie de diminution devrait être considérée comme à risque de convulsions.

Les formes modérées de l'encéphalopathie hypoxique (estimée Apgar 4 - 6 points) manifestent le syndrome et la dépression syndrome d'hypertension hydrocéphale.

Pour hypertensive-hydrocéphale caractéristique du syndrome est d'augmenter la taille de la tête de 1 - 2 cm par rapport à la norme (ou la circonférence de la poitrine), la divulgation de suture sagittale plus de 0,5 cm, et une augmentation de la grande fontanelle bombée. Typique est brahiotsefalicheskaya forme de la tête avec des tubercules frontaux agrandies ou dolihotsefalicheskaya - avec surplombant le cou postérieur. Il symptôme Graefe, un symptôme de "soleil couchant", nystagmus horizontal intermittente, ésotropie. Il révèle la dystonie musculaire, plus dans les extrémités distales sous la forme d'un symptôme "des branches d'étanchéité" et "piles de talon." La plupart des enfants, en particulier dans les premiers jours de vie, ces phénomènes sont combinés avec des saccades paroxystiques, réflexe spontané Moro, un trouble du sommeil, un symptôme d'Arlequin, cyanose générale et locale. Le développement du syndrome de l'hypertension-hydrocéphale pour 3-5 la vie quotidienne peut être un signe d'hémorragie périventriculaire. Le syndrome de l'hypertension hydrocéphale peut être isolé, mais plus souvent est associé au syndrome de la dépression ou le syndrome comateux. le syndrome de l'oppression se manifeste par la léthargie, l'inactivité physique, la réduction de l'activité spontanée, hypotonie musculaire générale, hyporéflexie, inhibition des réflexes néonatals, diminution des réflexes de succion et de déglutition. Les symptômes locaux sont observés sous forme de strabisme divergent et convergent, nystagmus, l'asymétrie et l'affaissement de la mâchoire inférieure, l'asymétrie des muscles du visage, bulbaire et symptômes pseudobulbaires. Le syndrome est caractérisé par la phase aiguë de l'encéphalopathie hypoxique et à la fin du premier mois de la vie, disparaît généralement. Dans la phase aiguë du syndrome de la dépression peut être un précurseur pour le développement de l'oedème cérébral et le syndrome de coma.

syndrome Comatose est une manifestation de l'état grave du nouveau-né, Apgar estimé 1 - 4 points. Le tableau clinique révèle la léthargie prononcée, une faiblesse, une hypotonie musculaire à l'atonie, les réflexes congénitales ne sont pas détectés, les élèves ont contracté, la réaction à la lumière d'une petite ou inexistante. Pas de réponse à des stimuli douloureux, "flottant" mouvement des globes oculaires, le nystagmus horizontal et vertical, réflexes tendineux déprimés. La respiration arythmique, avec l'apnée fréquente, la bradycardie, les sons cardiaques sont étouffés, pouls arythmique, la pression artérielle est faible. Convulsions et des convulsions peuvent se produire avec une prédominance de la composante tonique. état lourd est maintenu 10 - 15 jours, pas de succion et les réflexes de déglutition. L'apparition dans l'hydrocéphalie aiguë avec bombement de la fontanelle et de tension importante, la divergence des sutures crâniennes, la saillie des globes oculaires, la croissance rapide de la tête indique une hémorragie intracrânienne.

syndrome spastique dans la période aiguë, en règle générale, combinée avec le syndrome de la dépression ou le coma. Elle se pose en raison de hypoxique œdème cérébral, l'hypoglycémie, gipomagnemii ou d'une hémorragie intracrânienne. Il se manifeste dans les premiers jours de la vie convulsions tonico-cloniques et toniques. En outre, il y a des convulsions ou des gemikonvulsii cloniques locales. Crises chez les nouveau-nés diffèrent courte durée, l'apparition soudaine, et l'absence de motifs de répétition en fonction de l'état de sommeil ou l'éveil, l'alimentation régime et d'autres facteurs. Les crises surviennent sous la forme d'melkoamplitudnogo tremblements, arrêt respiratoire transitoire, le spasme tonique des globes oculaires sur le type de parésie du regard vers le haut, en simulant le symptôme "soleil couchant", nystagmus, mouvements automatiques de mastication, clonus paroxysmes arrêter les réactions vasomotrices. Ces crampes dans la nature est parfois sans rappeler le mouvement spontané de l'enfant, ce qui rend difficile à diagnostiquer.

La période de entsefaloratii hypoxique de récupération comprend les syndromes suivants: augmentation de la neuro-excitabilité réflexe, hypertension hydrocéphale, dysfonction vegetovistseralnyh, des troubles du mouvement, un retard psychomoteur, épileptique.

Le syndrome de l'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe dans la période de récupération a deux options flux. Avec une version actuelle favorable marqué la disparition ou la réduction des symptômes de l'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe dans une période de 4 - 6 mois à 1 an. Dans le pire des cas, en particulier dans les prématurés, peuvent développer un syndrome épileptique.

Le syndrome de l'hypertension-hydrocéphale a deux variantes de flux: le syndrome de l'hypertension-hydrocéphale avec évolution favorable, dans lequel la disparition des symptômes de l'hypertension à un retard de hydrocéphale; pire des cas du syndrome de l'hypertension-hydrocéphale appartient au syndrome syndrome cérébral organique. Résultats syndrome d'hypertension hydrocéphale:

La normalisation de la croissance de la circonférence de la tête à 6 mois. Compensé syndrome hydrocéphale 8 - 12 mois. Le développement de l'hydrocéphalie.

Syndrome de dysfonctionnement végétatif viscérale commence à émerger après 1 - 1.5 mois de la vie dans un contexte de plus en plus neuro-excitabilité réflexe et l'hypertension-hydrocéphale syndrome. Le tableau clinique est marqué vomissements persistants, la malnutrition persistante, le taux d'insuffisance respiratoire et de l'apnée, le changement de couleur de la peau, akrotsianoz, paroxysmes de tachy et bradipnoe, les troubles de la thermorégulation, le dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, la calvitie temporelle.

L'épilepsie peut survenir à tout âge (comme une continuation de convulsions après la naissance ou dans le contexte de l'infection somatique). Dans les nouveau-nés et les nourrissons, il a une entité dite liée à l'âge, à savoir. E. Les paroxysmes convulsifs imitent ceux possibilité de moteur que l'enfant au moment de leur apparition a. Dans les nouveau-nés et les nourrissons (en particulier prématuré) syndrome convulsif se caractérise par une variété de formes cliniques de crises. convulsions observées généralisées (tonico-clonique, cloniques, toniques), abortive, focale, gemikonvulsivnye crises polymorphes, crises d'absence simples et complexes. En fonction de la fréquence des crises prédominer formes polymorphes. Les bébés prématurés avec périnatale encéphalopathie propulsion et paroxysmes impulsifs ne se produisent pas dans l'isolement et il y a seulement une partie des saisies polymorphes. La plus grande difficulté dans le diagnostic sont sous forme de paroxysmes abortive et non convulsive. Il est une imitation des réflexes moteurs inconditionnées sous la forme de manifestations paroxystiques survenant cervicale réflexe tonique symétrique avec la tête inclinée et les bras et les jambes de tension toniques; cou et asymétrique réflexe tonique de tourner la tête vers le même nom et l'extension des bras et des jambes; la première phase du réflexe de Moro-ouverture des poignées. Il y a paroxysmes de spasme et le regard nystagmus, une imitation de «symptôme du soleil couchant." Souvent, il y a des épisodes de la rougeur et le blanchissement de la peau avec la transpiration accrue, parfois régurgitation. Après 3 - 4 mois de la vie, comme l'apparition de la capacité à garder votre tête, il y a "un signe de tête", "klivki" et 6 - 7 mois - "arcs" (flexion du torse avant et arrière). Caractéristiques de telles convulsions chez les nourrissons prématurés, que l'instabilité des manifestations cliniques avec la prévalence des crises polymorphes, présence de formes abortives de convulsions et des crises d'absence complexes avec imitation réflexes néonatals inconditionnelles (la première phase du réflexe de Moro, le cou asymétrique et réflexe tonique) sont probablement le résultat de l'immaturité des structures cerveau. Cependant, l'augmentation de la fréquence des crises d'épilepsie, la croissance du polymorphisme de leurs manifestations, la résistance aux anticonvulsivants doit se prémunir contre la formation de formes organiques grossières de lésions cérébrales. Polymorphisme des attaques, leur résistance au traitement est un signe de mauvais pronostic.

syndrome de déficience motrice est détectée dans les premières semaines de vie, peut se produire avec une hypotonie musculaire, ou de l'hypertension. Lorsque le syndrome des troubles moteurs avec hypotonie musculaire marquée réduction de l'activité motrice spontanée, la dépression des réflexes tendineux et des réflexes conditionnés innées des nouveau-nés. Le syndrome des troubles moteurs avec hypotonie musculaire se produit dans l'isolement, mais aussi en liaison avec le syndrome d'hypertension hydrocéphale, augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe est abaissé le syndrome du seuil épileptogène. combinaison défavorable du syndrome des troubles moteurs et des convulsions. Augmenter l'hypertension musculaire chez les enfants nés à terme, l'émergence de symptômes focaux non remis devrait susciter des inquiétudes en termes de développement de la paralysie cérébrale.

syndrome de retard du développement psychomoteur commence à apparaître à partir de 1 - 2 mois. La structure du syndrome observé violation de la réduction absolue des réflexes congénitales. La plupart rôle diagnostique obtient des réflexes symétriques et asymétriques cervicales-toniques, retarder la formation de rectifier la chaîne labyrinthe réflexes toniques. En présence dans la structure du syndrome de retard mental chez les enfants au mois d'âge, il n'y a pas assez de fixation stable de vue, à court terme de suivi avec l'épuisement rapide. Pas de réponse à la voix de la mère, la concentration auditive. Pour 2 - 3 mois, il y a un manque d'excitation lors de la communication, pleurer malovyrazitelen, Gulen est absent, les enfants recherchent la source de l'œil sain sans tourner la tête, il est rare, difficile de soulever un sourire. Pour une demi-année - pas activement intéressé dans les jouets et les objets environnants, ne suffit pas à répondre à la présence de la mère, Gulen inactive et court, la manipulation d'objets appréhendés, aucune attention active. Si le retard est "tempo", il est à la bonne infirmière commence à se faner. Ce groupe d'enfants à 4 - 5 mois comme «sauter» devient plus actif, et le développement mental avant du moteur. Il y a une réponse émotionnelle à d'autres, l'intérêt pour les jouets. fonctions motrices de l'âge commencent activement compensées après 6 - 7 mois, et généralement restaurés à 1 - 1.5 ans. à long terme pronostiquement défavorable retard mental.

Étude diagnostique du fond dans la période aiguë de légère encéphalopathie hypoxique ne révèle pas les écarts, rarement observé veines hyperhémie modérées. A modérées veines de marque de degré, œdème, hémorragie individuelle. Dans des blessures graves sur le fond d'un œdème marqué marqué vasodilatation stushevannost limites de l'hémorragie du disque optique. À l'avenir, ces enfants peuvent présenter une atrophie du nerf papille. Les changements dans le liquide céphalorachidien sont détectés en présence d'une hémorragie intra-crânienne. Dans ces cas, dans le liquide céphalorachidien sont des globules rouges frais et vyschelochnye. Après 7-10 e jour de vie transférée confirmation hémorragie est la présence dans les macrophages du liquide céphalorachidien.

Neurosonography - dimensionnel examen échographique des structures anatomiques du cerveau à travers la fontanelle antérieure - vous permet de définir une hémorragie périventriculaire, lésions leucomalacie, l'expansion du système ventriculaire - ventriculomégalie. Neurosonography permet un diagnostic différentiel avec des malformations du cerveau. Les signes de la moelle hypoplasique: augmentation des espaces sous-arachnoïdiens, l'expansion de la fissure interhémisphérique, ventriculomégalie, augmentation de la densité dans le parenchyme du cerveau, sans circonvolutions de différenciation claire, porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - une augmentation d'un ventricule, des ombres, augmenter souches ehoplotnosti de structures cérébrales, la réduction de la densité du parenchyme cérébral. Lorsque les comparaisons cliniques et neurosonographic ont révélé une corrélation de leucomalacie et les résultats neurologiques. leucomalacie multiples dans les deux hémisphères, détectés chez des patients selon neurosonography dans la phase aiguë de la maladie, associée à un syndrome de troubles moteurs et psychomoteurs brut retard au cours de la période de récupération. La tomodensitométrie du cerveau aide à objectiver les changements de tissus cérébraux hypoxiques dans les structures du cervelet et le tronc cérébral, qui identifie pas clairement à neurosonography.

Électroencéphalographie (EEG) étude révèle des poches d'activité à ondes lentes, la réduction des foyers de rythmes corticaux, des foyers de l'activité épileptique. Grande étude valeur EEG est de mettre en évidence le risque de convulsions et le diagnostic des attaques cliniquement «silencieuses». Une confirmation indirecte de saisies, ainsi qu'un signe de l'abaissement du seuil de crise chez les patients est la présence de modifications de l'EEG paroxystiques. les saisies répétées peuvent entraîner une augmentation de la gravité de l'activité paroxystique sur l'EEG. Des études biochimiques dans les troubles hypoxiques aigus indicateur de profondeur est l'évaluation de l'acidose mélangé à une décompensation métabolique grave. Hypoxie sévère augmente la pression osmotique du plasma sanguin, une augmentation des taux de lactate. lactate déshydrogénase et d'autres enzymes de la glycolyse sont en corrélation avec la gravité de la situation des enfants et reflètent la gravité de l'hypoxie dans périnatale encéphalopathie aiguë. la lumière de rayons X est utilisé pour le diagnostic de l'atélectasie congénitale, pneumopathies et des changements pulmonaires inflammatoires.

Traitement de la période aiguë dans la période aiguë nécessaire correction rapide du syndrome de détresse respiratoire respiratoire et une ventilation adéquate. Prématurée administration endotrachéale réalisée kolfostserila palmitate de 5 ml / kg. L'utilisation d'analogues des résultats tensioactifs dans une régression significative des syndromes neurologiques encéphalopathie hypoxique.

Correction de l'homéostasie et hypovolémie: le plasma frais congelé 5 à 10 ml / kg, 10% d'albumine, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7-10 ml / kg, gemodez 10 ml / kg. La réduction de la perméabilité vasculaire: Solution de etamzilata 12,5% par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire, 1% de menadione 0,1 ml / kg. Thérapie anti-oxydant et métabolique Piracetam 50 mg / kg, 10% de glucose, 10 ml / kg, par voie intraveineuse aktovegin, 5% de vitamine E, 0,1 ml par jour. L'anti-oxydant est utilisé comme huile de soja 2 - 3 ml de 4 - 6 jours à la peau abdominale. Vascular Therapy: vinpocetine 1 mg / kg par voie intraveineuse. thérapie Déshydratation: hydrocortisone 3-10 mg / kg de prednisolone 1 - 2 mg / kg de sulfate de magnésium à 25%, 0,2 ml / kg. le métabolisme du tissu musculaire cardiaque améliorée: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg. anticonvulsivants: diazepam, 1mg / kg par voie intraveineuse ou intramusculaire, le GHB 50 mg / kg, les barbituriques, les benzodiazépines ne sont pas efficaces 5 mg / kg.

période de traitement de récupération est effectuée sur le principe syndromique.

Le syndrome d'augmentation de l'excitabilité manifestations neuro-réflexe de dysfonctionnements vegetovistseralnyh sédatifs montré: diazépam 0,001 g, 2 fois par jour, tazepam 0,001 g, 2 fois par jour, la médecine avec citral - solution citral 2.0, du sulfate de magnésium de 3,0, une solution à 10% glucose 200,0 - une cuillère à café 3 fois par jour; 2 mois d'âge sont affectés un cocktail apaisant d'herbes (racine de valériane, Leonurus, sauge) 1 cuillère à café 3 fois par jour. Lorsque les manifestations exprimées du syndrome de hypertensive-hydrocéphale utilisant acétazolamide de 0,02 g / kg par jour, une fois le régime: 3 jours - réception, 1 pause d'une journée, au cours de 3 semaines à 1 - 1.5 mois avec Pananginum. Le syndrome des troubles moteurs: vitamine B6 5 mg, 2 mg de vitamine B1, 0,5 ml d'ATP 10 - 12 injections pyritinol 10 - 20 gouttes par 1 kg de poids corporel, 2 fois par jour le matin 1 - 3 mois. Massage. Physiothérapie, formation de réadaptation est réalisée les compétences des mères. Le syndrome de retard du développement psychomoteur: piracétam 30 - 50 mg / kg en 3 doses fractionnées, pyritinol. Avec 6 mois Cerebrolysin 0,5 mL numéro 20 (contre-indiqué dans les convulsions), les vitamines B6, B1. Acide gamma-aminobutyrique 0,06 g de 2 - 3 fois par jour. le syndrome convulsif lorsque le valproate de sodium 20-50 mg / kg de clonazepam à 1 - 2 mg par jour, le phénobarbital 1 - 2 mg / kg. Si les crises résistant à la lamotrigine 1 - 2 mg / kg. Le traitement chirurgical est utilisé dans une hémorragie périventriculaire combinée et le développement de l'hydrocéphalie post-hémorragique, menée shunt ventriculaire. Les mesures thérapeutiques individualisées par la suite en fonction des résultats du processus. À l'âge d'un an dans la majorité des enfants adultes avec l'avènement des fonctions de verticalisation et de la parole peuvent être identifiés les résultats de périnatalité encéphalopathie hypoxique. Recovery se produit dans 15 à 20% des enfants. conséquences fréquentes sont transférés dysfonction cérébrale minime encéphalopathie, syndrome hydrocéphale. Le résultat le plus grave est la paralysie cérébrale et d'épilepsie.

Bien sûr, le succès de la médecine périnatale, une gestion adéquate du travail et la période aiguë de l'encéphalopathie hypoxique réduira les résultats des maladies neuropsychiatriques.