Insuffisance hépatique Syndrome

le syndrome de l' insuffisance hépatique - un syndrome caractérisé par une violation d'une ou plusieurs fonctions du foie en raison de dommages aiguë ou chronique à son parenchyme. Il y a une insuffisance hépatique aiguë et chronique, et 3 stade, il: stade I-initial (compensation), II stade-exprimé (décompensée) et le stade III - terminal (dystrophique). insuffisance hépatique au stade terminal se termine le coma hépatique.

Étiologie, pathogenèse. Insuffisance hépatique aiguë peut se produire dans les formes sévères de l'hépatite virale, l'empoisonnement, industriels (arsenic, de phosphore et d'autres.), de légumes (champignons non comestibles) et d'autres poisons hepatotropes, certains médicaments (extrait de fougère mâle, la tétracycline, etc.), Transfusion inogruppnoy sang et dans d'autres cas. insuffisance hépatique chronique survient dans la progression de nombreuses maladies chroniques du foie (cirrhose, tumeur maligne et similaires. D.).

L'insuffisance hépatique est due à la dégénérescence et la nécrobiose généralisée des hépatocytes et (formes chroniques) massif portocave anastomose de développement, à travers laquelle une partie importante de sang de la veine porte pénètre dans le creux, puis - dans l'arbre artériel, sans passer par le foie (qui réduit encore sa participation dans la détoxication de substances nocives , absorbée dans l'intestin). La plupart souffre la fonction hépatique antitoxique, diminue à mesure que sa participation à l'échange de différents types (protéines, lipides, glucides, électrolytes, vitamines et autres.).

Les symptômes dépendent de la nature de la maladie du foie, de la sévérité du processus. Dans l'étape 1, les symptômes cliniques sont absents, cependant, la diminution de la tolérance du corps à l'alcool et à d'autres effets toxiques, des résultats positifs des tests de la fonction hépatique (contrainte avec le galactose, le benzoate de sodium, de la bilirubine, en particulier vofaverdinom). Pour la phase II est caractérisée par des symptômes cliniques: faiblesse démotivés, diminution de la capacité à travailler, la dyspepsie, l'apparence et la progression de la jaunisse, diathèse hémorragique, ascite, œdème parfois gipoproteinemicheskih. Des études de laboratoire montrent des écarts importants par rapport à la norme d'un grand nombre ou la totalité des tests de la fonction hépatique; diminution du taux d'albumine, la prothrombine, le fibrinogène, le taux de cholestérol sanguin. les niveaux de transaminases du sang généralement augmenté, en particulier l'alanine, souvent marquée par une anémie, une augmentation du taux de sédimentation. Le degré d'anomalies de la fonction hépatique peut également être déterminée par gepatografii de radio-isotopes. Au stade III, il y a un trouble métabolique profonde dans un organisme, les phénomènes dégénératifs non seulement dans le foie, mais aussi dans d'autres organes (système nerveux central, les reins, etc ...); une maladie du foie chronique exprimée cachexie. Il y a des signes de coma hépatique imminent.

coma hépatique (gepatargiya). Dans le développement de coma hépatique précoma stade isolé coma menaçant et en fait personne. Il y a aussi hépatocellulaire (endogène) qui, dus à une nécrose massive du parenchyme, portocave (bypass, shunt, exogène), causée par l'exception notable du métabolisme du foie en raison d'avoir exprimé anastomoses portocave, et le coma mixte, qui se produisent principalement dans la cirrhose du foie.

En période prekomatosnoe généralement marqué l'anorexie progressive, des nausées, diminution de la taille du foie, augmentation de l'ictère, hyperbilirubinémie, augmentation de la teneur des acides biliaires dans le sang.

À l'avenir, de plus en plus de troubles neuro-psychiatriques, pensée lente, la dépression, et parfois une certaine euphorie. Caractérisé par instabilité de l'humeur, de l'irritabilité; troubles de la mémoire, le sommeil dérangé. L'EEG enregistré delta lent et tetavolny. réflexes tendineux accrus, caractérisé par un léger tremblement des extrémités. Développe azotémie. Sous l'influence des patients de traitement actif peut sortir de cet état, mais le plus souvent des changements irréversibles graves dans un coma hépatique.

Pendant la période de coma peut être excité, qui est ensuite suivie par une dépression (assoupissement) et la dégénérescence progressive de la conscience jusqu'à la perte totale de celui-ci. Développer des phénomènes méningées, réflexes pathologiques, de l'agitation, des convulsions. Disturbed respirer (comme Kussma-Ula, Cheyne-Stokes); pouls petit, arythmique; il y a une hypothermie du corps. Le visage du patient hagard, des extrémités froides, de la bouche et de la peau provient de l'odeur caractéristique du foie, des phénomènes hémorragiques amplifiés (les hémorragies de la peau, des saignements du nez, des gencives, des varices de l'œsophage, et ainsi de suite. D.). ESR est augmentée, le taux d'azote et de l'ammoniac résiduel dans le sérum, et il y a souvent une hyponatrémie, une hypokaliémie, une acidose métabolique. Dans la phase terminale de la courbe EEG aplatit.

Insuffisance hépatique aiguë se développe rapidement, en quelques heures ou jours, et peut être réversible avec un traitement en temps opportun. insuffisance hépatique chronique se développe progressivement sur plusieurs semaines ou mois, mais l'adhésion de facteurs provoquant (de la consommation d'alcool, de l'œsophage, de l'estomac saignement des varices de l'oesophage, infection intercurrente, l'épuisement physique, prenant des doses élevées de diurétiques ou d'un retrait ponctuel d'une grande quantité d'ascite et t. d.) peut déclencher rapidement le développement de coma hépatique. Prévisions, en particulier dans l'insuffisance hépatique chronique, défavorable, mais dans certains cas, un coma hépatique (forme portocave) et peuvent régresser sur un certain nombre de mois à nouveau se reproduise.

Traitement. Les patients souffrant d'insuffisance hépatique aiguë (quel que soit le stade) immédiatement hospitalisés (dans l'hépatite virale, la leptospirose et d'autres maladies infectieuses, les maladies infectieuses des hôpitaux, des lésions hépatiques toxiques - dans les centres d'empoisonnement). Dans le foie aiguë défaillance est survenue et le coma hépatique est très important de mesures thérapeutiques intensifs pour soutenir la vie du patient au cours de la période critique (quelques jours), compter sur une capacité de régénération significative du foie. Effectuer le traitement de la maladie sous-jacente, avec gepatozah toxiques - les mesures visant à éliminer le facteur toxique. Attribuer laxatifs, lavements. Afin de lier l'ammoniac accumulé dans le corps, sont administrés par voie intraveineuse 10 à 20 ml d'acide glutamique 1% (de préférence en solution aqueuse à 5% d'infusion de glucose) 2-3 fois par jour pendant plusieurs jours (de l'acide glutatsinovoy et de l'ammoniac est formé de ne pas avoir les effets toxiques de la glutamine , celle-ci augmente également l'excrétion de l'ammoniac pour former des sels d'ammonium). de grandes quantités administrées de solution de glucose / in (3 L de solution à 10% dans les Etats predkomatoznyh), cocarboxylase (50-150 mg / jour), vitamine B6, B12, Pananginum (par voie orale ou intramusculaire), l'acide lipoïque. Effectuer l'oxygénothérapie, l'oxygénation hyperbare.

Avec le développement du coma hépatique, on introduit de l'hydrogénocarbonate de sodium (acidose métabolique) ou du chlorure de potassium (solution à 0,4 au 0,5% dans une solution 5% de glucose en une quantité de 500 ml par voie intraveineuse en douceur); à travers un cathéter nasal donner à respirer de l'oxygène humidifié. En réduisant la pression veineuse et artérielle polyglukin albumine intraveineuse. Lorsque hémorragie massive de prendre des mesures appropriées pour les arrêter, versé odnogruppnoy de sang frais préparations administrées contenant des facteurs de coagulation du sang. Aux symptômes exprimés de la coagulation intravasculaire disséminée sont administrés héparine. Aux fins de la lutte contre l'insuffisance rénale effectuée la dialyse péritonéale, la plasmaphérèse. Pour éliminer l'impact des crises psychomotrices et prométhazine est utilisé, l'halopéridol, hydroxybutyrate de sodium. Lors du retrait du patient de coma plus une thérapie intensive de la maladie sous-jacente.

En cas d'insuffisance hépatique chronique sont traités avec la maladie sous-jacente et un traitement symptomatique. Limiter l'apport en protéines de la nourriture, les produits laitiers utiles, laxatifs et lavements administrés afin d'éliminer la protéine à partir des produits de dégradation intestinale; cours d'antibiotiques prescrits à l'intérieur.

Administré par voie intraveineuse des solutions de glucose, l'acide glutamique, vitamines parenterale B1, B6, B12, hydrolysats de foie - Syrepar (2-3 ml / v ou v fois / m en une seule journée, le cours - 60 injections) vitogepat (w / m 1-2 ml par jour). En présence de phénomènes hémorragiques nommer vikasol en hypoprotéinémie sévère et œdème gipoproteinemicheskih transfusé albumine plasmatique. Strictement interdit les boissons alcoolisées, les narcotiques, les barbituriques. Les patients atteints de maladie chronique du foie, compliquée par une insuffisance hépatique, incapable de travailler et ont besoin d'être traduites en un handicap.

Prévention de l'insuffisance hépatique aiguë est réduite à la prévention des dommages infectieux et toxiques du foie. Prévention de l'insuffisance hépatique chronique - un traitement en temps opportun des maladies du foie qui peut servir sa cause. D'une grande importance est la lutte contre l'alcoolisme.