cirrhose

La cirrhose chronique, une maladie progressive caractérisée par des lésions des deux corps de istromy Parenchyme atteints de dystrophie des cellules du foie, régénération nodulaire des tissus du foie, le développement du tissu conjonctif, de la structure de restructuration lobé diffus et le système vasculaire du foie, une hyperplasie des cellules du foie et de la rate réticuloendothélial et des symptômes cliniques, ce qui reflète les troubles de la circulation sanguine par vnutripechemochnyh voies portail, l'excrétion biliaire, zhelcheottoka, troubles de la fonction hépatique, les symptômes gipersple-isme. Il se produit assez souvent, plus souvent chez les hommes, surtout dans l'âge mûr et la vieillesse.

Étiologie. Cirrhose peut se développer après l'hépatite virale; en raison de la malnutrition (en particulier des protéines, vitamines) et les troubles métaboliques (diabète, hyperthyroïdie), l'alcoolisme chronique; sur le terrain de la salle, avec la compression à long terme du bassin ou de blocage des voies biliaires; à la suite de l'hépatite toxique ou toxique allergique; en raison de la prédisposition constitutionnellement-famille; une infiltration hépatique chronique par certaines substances, suivie d'une réaction inflammatoire (hémochromatose, la dystrophie hépatolenticulaire); sur le fond d'infections chroniques, de temps en temps - les infestations parasitaires.

Allouer. la cirrhose du foie et de la cirrhose. dans lequel des dommages au foie est juste l'une des nombreuses manifestations de l'image clinique globale de la maladie: la tuberculose, la brucellose, la syphilis, les maladies endocriniennes et métaboliques, certaines intoxications, kollagenozah. "Pathogenesis. Le dommage direct du tissu hépatique facteur infectieux ou toxique dans l'impact à long terme des troubles immunologiques qui se manifestent dans l'acquisition de protéines les propriétés antigéniques du foie et de développement aux anticorps elle. Au cœur de la primaire (holangioliticheskogo) la cirrhose biliaire est longue cholestase intrahépatique. En matière de cirrhose biliaire secondaire violation de l'écoulement de la bile sur les voies biliaires extra-hépatiques, la cholangite, la production d'anticorps dirigés contre les protéines des cellules epitheliales des tubules biliaires. pour tous les types de cirrhose se développe la dystrophie musculaire et une nécrobiose des hépatocytes, il y a une réaction mésenchymateuse prononcée, la prolifération du tissu conjonctif, ce qui entraîne une structure altérée lobulaire du foie, du débit sanguin intra-hépatique, la circulation lymphatique, l'écoulement de la bile. Violation de la circulation sanguine intrahépatique provoque l'hypoxie et augmente les changements dégénératifs dans le parenchyme hépatique. Caractérisé comme la régénération nodulaire des hépatocytes.

Les caractéristiques morphologiques et cliniques distinguent portail cirrhose, postnécrotique, biliaire (primaire et secondaire), mixte; sur l'activité de processus - actif, progressif et inactive; en fonction du degré des troubles fonctionnels - compensée ou décompensée - fondue. Il y a aussi à petite échelle et à grande cirrhose et variante mixte.

Les symptômes au sein. Parallèlement à l'augmentation ou la diminution de la taille du foie est caractérisé son sceau accompagnant splénomégalie (voir. Syndrome Banti), les symptômes de l'hypertension portale (cm.), Jaunisse (cm.). Souvent terne ou une douleur lancinante dans la région du foie, pire après des erreurs dans le régime alimentaire et l'activité physique; symptômes dyspeptiques, démangeaisons de la peau en raison de la libération retardée et de l'accumulation dans les tissus des acides biliaires. Lors de l'examen du patient révélé caractéristique de la cirrhose "signes hépatiques": télangiectasie vasculaire ( "astérisque", "araignées") sur la peau de la moitié supérieure du corps, les mains de aritema ( "palmiers du foie»), «langue de laque" cramoisi, "langue du foie." xanthelasma fréquentes, xanthome, doigts comme pilons, les hommes - gynécomastie, la croissance altérée de poils sur le menton et dans les aisselles.

Souvent révéler l'anémie, leuko- et la thrombocytopénie, l'augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, hyperbilirubinémie, en particulier dans la cirrhose biliaire. Lorsque la jaunisse dans l'urine détectée urobilin, bilirubine, contenu stercobiline dans les fèces est réduite. Célébrer hyperglobulinémie, modifier les paramètres de protéines, des échantillons de sédiments (sublimera, thymol, etc ..).

Le diagnostic repose sur la présentation clinique, les données de laboratoire. Le diagnostic différentiel avec d'autres hépatopathie chronique (hépatite chronique, hépatose, hémochromatose, etc.), ainsi que la clarification des formes cliniques et morphologiques de la maladie fournit une analyse biopsie à l'aiguille, l'échographie et le foie. examen aux rayons X avec du sulfate de baryum suspension révèle les varices de l'oesophage, en particulier Gantry caractéristique et la cirrhose mixte. En cas de doute, appliquer une laparoscopie, splenopor-phy, l'angiographie, la tomodensitométrie.

la cirrhose postnécrotique est causée par une nécrose des hépatocytes (plus fréquemment chez les patients qui avaient des formes graves de l'hépatite virale B). Le foie est modérément augmentée ou réduite en taille, est caractérisée par des symptômes d'insuffisance hépatique ont exprimé la faiblesse, diminution de la capacité à travailler, dans le sang est déterminée par hypoprotéinémie (principalement hypoalbuminémie), gipofibrinogenemia, hypoprothrombinémie, signes fréquents de diathèse hémorragique.

cirrhose Portal suivant l'hépatite virale se produit en raison de l'alcoolisme, de la malnutrition, au moins en raison d'autres causes; caractéristique est une prolifération massive dans le foie des septa du tissu conjonctif, de la difficulté de la circulation sanguine dans les ramifications veineuse portale intrahépatique. Les symptômes sont dus à l'hypertension portale (cm.), Survient début ascite, varices du plexus les veines de l'œsophage et du cardia de l'estomac, ainsi que les veines ombilicales sous-cutanées, divergentes dans des directions différentes de l'anneau ombilical ( "Tête de Méduse"). Jaunisse et de laboratoire des changements biochimiques se produisent par rapport à une période ultérieure. Les complications les plus fréquentes sont profuse oesophagien-gastrique et des saignements répétés hémorroïdaire.

Cirrhose biliaire se produit sur la base d'une longue holostaza manifesté début jaunisse, hyperbolique, rubinemiey, prurit, fièvre émergente, dans certains cas avec des frissons. Sérum phosphatase alcaline accrue et le taux de cholestérol, souvent alpha (deux) et le bêta-globuline.

cirrhose mixte est le plus commun, sont les manifestations cliniques et de laboratoire communs de l'ensemble des trois formes ci-dessus de la cirrhose.

cirrhose compensée est caractérisée par un état de santé satisfaisant des patients et la présence de la caractéristique de la cirrhose clinique en laboratoire et des changements morphologiques - la préservation des principales fonctions du foie. la cirrhose décompensée se manifeste par une faiblesse générale. jaunisse, hypertension portale, phénomènes hémorragiques, les changements de laboratoire, montrent une diminution de la capacité fonctionnelle du foie.

Le débit à la cirrhose inactive lentement progressives (années et des décennies), de fréquentes périodes de rémission prolongée, tout en maintenant un état de santé satisfaisant des patients à proximité de paramètres de test de la fonction hépatique normale. Avec la cirrhose active de progression rapide de la maladie (plusieurs années), les manifestations importantes cliniques et de laboratoire de l'activité de traitement (fièvre, hyperglobulinémie, augmentation de la vitesse de sédimentation, des changements d'échantillons de protéines de sédiments).

mode de vie ad hoc, des violations systématiques de l'alimentation, l'abus d'alcool contribuent au processus d'activation dans le foie.

La période terminale de la maladie, quelle que soit la forme de la cirrhose est caractérisée par des signes de progression de la déficience fonctionnelle du foie avec le résultat de coma hépatique.

Le pronostic est mauvais avec une cirrhose actif, un peu mieux (en termes d'espérance de vie et à la préservation à long terme de la capacité de travail) - lorsqu'il est inactif, compensée. En secondaire le pronostic de la cirrhose biliaire est largement déterminée par la raison qui a provoqué le blocage du canal biliaire (tumeur, pierre, etc.) Et la capacité d'y faire face. Aggravation le pronostic des patients avec des saignements de varices de l'œsophage et de l'estomac dans l'histoire; ces patients ne vivent pas plus 1-1,5let et souvent meurent de resaignement.

Le traitement de la cirrhose et de complications décompensée actif pose stationnaire. Attribuer le repos au lit, numéro de régime alimentaire 5. Avec l'activité du processus montre les hormones glucocorticoïdes (prednisolone - 15-20 mg / jour, etc.) de plus en plus. Lorsque les veines variqueuses de l'œsophage - liants et antiacides; lorsque ascite - régime sans sel, diurétiques, spironolactone, sans effet - paracentèse. Dans hypoalbuminémie sévère - albumine plasmatique / O. Les patients atteints de cirrhose du foie décompensée montre hydrolysats (Syrepar et al.), Les vitamines B1, B6, kokarboksilaza, l'acide lipoïque et l'acide glutamique. Au premier signe de foie entsefapopatii limiter l'apport de protéines dans le corps et sont traités avec une insuffisance hépatique, les violations du métabolisme de l'eau et de sel, le syndrome hémorragique. Pour réduire les démangeaisons douloureuses cholestyramine prescrits, les acides biliaires de liaison dans l'intestin et empêche leur réabsorption.

Lorsque la cirrhose biliaire compliquée avec cholangite et d'insuffisance hépatique sont présentés des antibiotiques à large spectre.

Dans le traitement -hirurgicheskoe de cirrhose biliaire secondaire à éliminer le blocage ou la compression du canal cholédoque.

En saignement aigu des varices de l'oesophage - hospitalisation urgente dans un hôpital chirurgical, la faim, arrêter le saignement tamponnade à l'aide d'une sonde spéciale avec deux ballons gonflés ou l'administration par esophagoscope des saignements médicaments coagulantes veine, photocoagulation au laser, la nomination de VJ Casoli, goutte à goutte pituitrina p / p, - dans certains cas, un traitement chirurgical d'urgence.

Lorsque la cirrhose inactive passent l'observation dispensaire des patients (au moins 2 fois par an), est un numéro de régime alimentaire 5, 4-5 repas réguliers, la restriction de l'activité physique (en particulier dans la cirrhose portale). Les boissons alcoolisées sont interdites. Utile 1 -2 fois par thérapie cours de vitamine année, le traitement Syrepar, essentsiape. Lorsque la cirrhose portail avec de grandes varices oesophagiennes ou persistante, ne se prêtent pas à un traitement en vue de décharger le système de portail ascite imposer prophylactiquement anastomose chirurgicalement portacaval ou splénorénale (ou produire d'autres types d'opérations). Les patients atteints de cirrhose du foie handicapées ou handicapées et les besoins en termes de handicap.

Prévention. Prévention de l'épidémie et de l'hépatite sérique, une bonne nutrition, sanitaire efficace et la supervision technique dans les industries liées poisons sgepatotropnymi, la lutte contre l'alcoolisme. Le traitement précoce de l'hépatite chronique et les maladies qui se produisent avec cholestase.