réaction leucémoïde

réactions leucémoïde - changements dans le sang et les organes du sang, la leucémie et d' autres ressemblant à des tumeurs du système hématopoïétique, mais ayant toujours un réactif et ne se transforme pas dans la tumeur, ce qui leur plaît. Il peut y avoir diverses infections, les intoxications, les tumeurs, les métastases tumorales dans la moelle osseuse. Pathogenesis. Mécanisme de développement varie avec les différents types de réactions: dans certains cas, - à la sortie d'éléments de cellules sanguines immatures, une augmentation de la production d'autres cellules sanguines ou des cellules dans le tissu limitation de la production ou de la présence de plusieurs dispositifs simultanément. Réaction leucémoïde peut concerner des changements dans le sang, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, la rate. Un groupe spécial de réactions faire des changements dans les fractions protéiques de sang, imitant système de immunocompétent de tumeur - myélome, maladie de Waldenström.

Leucémoïde réaction de type granulocytaire, ressemblant à la leucémie myéloïde chronique ou myélose subleukemic, accompagnée par une infection d'intoxication grave. Le sang était leucocytose avec un passage à la formule de base mialotsitov. En revanche, la leucémie myéloïde chronique leucocytose réactive a toujours sa base dans un processus difficile, accompagnée de fièvre, la présence de lésions inflammatoires, la septicémie. Il est une perte massive de cellules microbiennes et entre les émissions associées à la réserve de granulocytes de moelle osseuse dans le sang, l'augmentation de la production de granulocytes l'endotoxine de sang. Au début de la leucémie myéloïde chronique et myélose subleukemic, qui peut être confondu avec l'image du sang inflammatoire, aucune toxicité est observée, les patients somatiques complètement sauvés. En cas de doute, la surveillance dynamique permettra d'éliminer les difficultés diagnostiques: soit l'inflammation apparente devenir ou une augmentation constante du nombre de cellules servent de base à une étude appelée spéciale de la moelle osseuse (voir la leucémie myéloïde chronique.). leucocytose Occasionnellement sans une formule de rajeunissement significative observée dans le cancer, mais dans la leucémie myéloïde chronique est toujours le cas, «rajeunissement» de la formule à myélocytes et promyélocytes.

réaction éosinophiles du sang accompagnée d'une diathèse allergique, les parasites de sensibilisation, de médicaments, de temps en temps la croissance de la tumeur (par exemple, un lymphome, un lymphosarcome des cellules T, le cancer et ainsi de suite. N.). éosinophilie artérielle nécessite une étude approfondie: .. exclure Principalement drogue sensibilisation, infestation de parasites (voir Helminthiases} Dans de rares cas, la forte éosinophilie peut refléter une réaction à la leucémie aiguë des cellules T à l'étape aleukemic (lorsque les cellules blastiques ont pas encore atteint le flux sanguin) cancer. par conséquent, haute éosinophilie démotivés nécessite un dépistage complet du cancer, y compris une ponction de moelle osseuse. niveau de leucocytose à haute éosinophilie peut atteindre plusieurs dizaines de milliers de 1 mm. éosinophilie est toujours combiné avec un pourcentage élevé d'éosinophiles dans la moelle osseuse. Parfois, il est éosinophilie asymptomatique persistante personnes en parfaite santé - «éosinophilie constitutionnel» (un tel diagnostic peuvent être faites qu'à la suite d'une inspection spéciale qualifiée du patient sur le support des parasites, l'exclusion des autres causes mentionnées ci-dessus, et l'observation à long terme) Haute éosinophilie peut être associée à pariétale endocardite fibroplastique ( "collagène éosinophiles." ); et que, et un autre est le début de gematosarkomy.

erythrocytoses réactives sont souvent l'objet d'une différenciation avec eritremii. La cause de la polyglobulie sont le plus souvent une maladie pulmonaire avec une diminution de l'oxygénation du sang, une maladie cardiaque congénitale, un anévrisme artério-veineux. Haut polyglobulie, parfois avec des niveaux légèrement élevés de plaquettes est observée à hypernéphrome (qui peut être accompagné par une augmentation de la production d'érythropoïétine). Côté gauche tumeur du rein peut être confondue avec une hypertrophie de la rate, une caractéristique de eritremii. Dans de tels cas, l'échographie et la recherche informatique. En outre, quand une crevaison dans la formation de punctate palpable détecter les cellules cancéreuses au eritremii lymphocytes éléments jeunes granulocytes eritookasiotsity. Les critères les plus importants dans le eoitremii de différenciation avec polyglobulie symptomatique peignent trepanata la moelle osseuse et le type de sang poids. Certains rôle dans la différenciation de ces processus joue une évaluation de SOE, qui a ralenti de façon spectaculaire quand eritremii pas changé, et parfois accélérée par polyglobulie, mais cette fonctionnalité est pas totalement fiable.

présence Mielemiya- dans les cellules sanguines de la moelle osseuse - myélocytes, promyélocytes, erythrokaryocytes, moins noyaux megakaoiotsitov. Ce modèle est, dans une certaine mesure peut ressembler à érythroleucémie aiguë, dont il se distingue par l'absence de cellules blastiques présentes en grande quantité dans cette leucémie dans le sang (à un stade précoce et il peut ne pas être), et la moelle osseuse. Mielemiya se produit dans les métastases miliaire du cancer à l'os en crise hémolytique aiguë. Lorsque le cancer mielemii, punctate de moelle osseuse contient généralement très peu de cellules de la moelle osseuse, et une étude attentive des frottis peut détecter des amas de cellules cancéreuses (pour hémolyse punctate très riche en éléments cellulaires prédominent erythrokaryocytes).

Leucémoïde réaction de type lymphatique sont le plus souvent le résultat d'une infection virale. La lymphocytose réactive la plus courante - lymphocytose infectieuse oligosymptomatique. Selon le modèle de sang, il peut être facilement confondu avec la leucémie lymphoïde chronique, mais il se produit presque exclusivement chez les enfants, mais ils ne se fait pas de la leucémie lymphoïde chronique. lymphocytose infectieuse dure généralement quelques jours, accompagnée de symptômes catarrhaux doux. Pour le processus de différenciation avec la leucémie lymphoïde chronique est pas nécessaire pour la ponction de la moelle osseuse - juste besoin d'attendre quelques jours, avec un jugement définitif sur le diagnostic. lymphocytose Reactive peut se produire après la splénectomie.

Leucémoïde type de réaction de monoritarnogo trouvée dans la tuberculose, la sarcoïdose, macroglobulinémie Walden-surveillance, les processus inflammatoires chroniques. Jet monocytose diffère de la leucémie chronique monocytaire des signes d'une maladie, tandis que la leucémie chronique monocytaire pendant les premières années de la maladie est presque asymptomatique. En cas de doute, la durée de la Monocytose observée montre une biopsie de la moelle osseuse, ce qui dans la leucémie monocytaire chroniques révèle une hyperplasie des cellules marquées avec un déplacement presque totale de la graisse. Lorsque réactive Monocytose la moelle osseuse est normale. Pour la macroglobulinémie de Waldenstrom est caractérisée par une hyperplasie lymphatique dans la moelle osseuse (pour punctiformes) monoklonovoe augmentation de l'IgM sérique.

Dans de rares cas, l'infection mononukleozudetoy pris pour la leucémie aiguë. Cela est possible uniquement dans l'analyse des frottis sanguins mal préparés: les enfants sont souvent les cellules mononucléées de la mononucléose infectieuse contiennent nucléoles. Mais frottis correctement préparé à la mononucléose est jamais obligatoire pour les cellules de leucémie aiguë souffle. En cas de doute, toute tentative de traiter la prednisone de la leucémie suspectée ou des médicaments cytotoxiques est inacceptable! Le diagnostic correct est établi par des tests sanguins répétés, qui se produisent dans les lois de la mononucléose infectieuse de l'évolution morphologique: les cellules shirokoplazmennye deviennent uzkoplazmennymi chromatine noyaux devient structure moins homogène. Dans la leucémie aiguë survenue rapidement Blastosis sang augmente. Dans tous les cas, assurez-vous de préserver des coups avant que le diagnostic final.

cellules Shirokoplazmennye (comme dans la mononucléose infectieuse) peuvent se produire dans la dermatite de drogue. Le manque de structure de l'explosion de noyau (cellules blastiques a réseau de chromatine nezhnostrukturnuyu avec l'uniformité de la couleur et kaliora fils, dans le frottis épais cellules blastiques acquièrent les caractéristiques des lymphocytes matures) distingue cette réaction de leucémie aiguë.

Par os leucémoïde réactions de moelle comprennent certaines formes et étapes de agranulocytose et surtout les étapes de la «sortie» de celui-ci. Peinture osseuse dans ces cas simule la leucémie aiguë. Le sang était l'absence presque totale de granulocytes matures. En règle générale, il y a une infection associée à agranulocytose. Les cellules blastiques dans le sang semblent jamais agranulocytose. La durée de la sortie de l'agranulocytose lorsque la moelle osseuse peut être beaucoup de promyélocytes ou un peu plus tôt - un grand nombre de cellules progénitrices qui ressemble à un grand lymphocytes, mais ayant une structure homogène de chromatine nucléaire est 2-W de la journée. En cas de doute, il est nécessaire d'attendre quelques jours pour un jugement définitif sur le diagnostic: lors de la sortie du sang de agranulocytose est normalisée et la nécessité d'une ponction répétée de la moelle osseuse ne sera pas dans la leucémie aiguë dans le sang restent granulocytopénie et de clarifier sa nature devra répéter une ponction de la moelle osseuse.

Les changements dans les fractions protéiques de sang, le myélome ressemblant ou la maladie de Waldenstrom, peuvent se produire dans l'hépatite chronique, la néphrite chronique, hypernéphrome, les infestations parasitaires et d'autres états. Les changements de protéines sériques est souvent accompagnée par une augmentation du pourcentage des cellules plasmatiques de la moelle osseuse. Un myélome multiple, ces changements réactifs, caractérisé par les caractéristiques suivantes: a) le manque de gammaglobuline monoklonovosti (même si elle est déterminée par le gradient M, protéine de monoklonovost habituellement absents, déterminées à l'aide immuno-); b) le pourcentage de cellules plasmatiques dans la moelle osseuse au moins 10-12 (leur pourcentage devrait être sensiblement plus élevé pour les preuves du myélome multiple). Dans de rares cas, l'hépatite chronique, néphrite chronique, l'anémie hémolytique auto-immune, la vasculite généralisée peut se produire et le réel monoklonovost une immunoglobuline particulière. Quand il vient à monoklonovosti IgM, il est possible de suspecter la macroglobulinémie de Waldenstrom, alors monoklonovosti autres protéines myélome. Ce dernier doit être confirmée dans tous les cas à trouver un pourcentage élevé de cellules plasmatiques de la moelle osseuse. La maladie de Waldenström est confirmée par le pourcentage élevé de lymphocytes (moins souvent - des cellules plasmatiques, ou les deux, et d'autres) dans la moelle osseuse. Et ainsi, et une autre forme de leucémie est généralement des niveaux d'immunoglobuline sérique normale réduite.

soupçons graves de l'existence de gemobpastoza paraproteinemic peuvent causer des maladies des complexes immuns que l'on appelle: une vascularite généralisée, qui se manifeste principalement un syndrome purpura rhumatoïde ou la peinture de jade, ou une combinaison de plusieurs hémorragies dans le tissu pulmonaire et la néphrite (syndrome de Goodpasture) ou généralisée vascularite kapillyarotoksikoz), affectant tous les organes et systèmes, y compris le cerveau. La base de ce processus est la présence de l'antigène et de complexes d'immunoglobulines ou deux immunoglobulines reliées par et compléter (les taux sanguins diminue donc fortement); de grands complexes immuns sont précipités dans du sérum frais (cryoglobulinémie); dans la circulation sanguine conduit à des dommages endothéliaux et le développement de pathologies d'organe. Le complexe immun est l'un des deux immunoglobines immunoglobuline est un antigène (en général G), l'autre - un anticorps (souvent M). Cela peut être vrai monoklonovost IgM.

"Culprit" chélation est généralement anticorps capable de liaison non seulement avec son propre, mais aussi avec l'immunoglobuline donneur concerné. Le monoklonovogo source IgM peut être la maladie de Waldenström, lymphosarcome, zrelokletochnaya -limfotsitoma tumeurs lymphocytaires, la leucémie lymphoïde, et ces produits ne peut pas être associée à une tumeur lymphoïde et provoqué par des processus d'auto-agressifs (par exemple, hémolyse auto-munnym), le cancer, une infestation parasitaire. En outre, la raison de l'apparition de complexes immuns peut rester claire (forme idiopathique). De temps en temps cryoglobulinémie est bref épisode au cours des infections aiguës telles que l'hépatite, la pneumonie sévère et m. N. Par conséquent elle-même phénomène cryoglobulinémie, en particulier lors de la détection monoklonovosti une des immunoglobulines exige un examen spécialisé du patient pour éliminer toutes ces maladies, qui peut être son causer.

Lymphadénite prolifération immunoblastique réactive des ganglions lymphatiques (parfois de la rate) en raison d'une augmentation du nombre et de la taille des follicules en raison de l'hyperplasie de leurs centres d'élevage, qui sont représentés par des cellules jeunes avec de grands noyaux légers lymphocytes immunoblaste. Il convient de noter que, jusqu'à récemment, ces cellules sont appelées histopathologie réticulaire. Qui est rigoureusement prouvé qu'ils sont sans rapport avec le stroma, cellules réticulaires ne sont pas, il est lymphocytes, qui sous l'influence de l'augmentation de la stimulation antigénique de taille, deviennent parfois dual-core. lymphadénite immunoblastique se développe dans la dermatite de médicament, est un substrat histopathologique de la mononucléose infectieuse, se produit en réponse à la toxicité (par exemple, la tuberculose), l'introduction de vaccins, sérums; il peut être un premier symptôme d'un lupus érythémateux systémique et d'autres se produire lors de la collagénose. lymphadénite imunoblastique rappelle forme modulaire lymphosarcome, la maladie de Hodgkin.

Le rôle décisif dans le diagnostic de cette affection appartient histopathologie, explore le matériel de biopsie. Mais pour éviter les erreurs irréparables (au diagnostic de sarcome commencer une thérapie cytotoxique puissante qui détruirait toutes les traces de lymphadénite, et de réviser le diagnostic serait impossible, mais cette thérapie est extrêmement dangereux, en particulier, elle augmente le risque de développer une leucémie dans les centaines et parfois des milliers de fois ) pathologiste doit recevoir des informations précises sur le patient. image douteuse doit toujours être interprétée contre la tumeur. Parfois, pour clarifier le diagnostic doit faire une nouvelle biopsie.

Une grande aide dans le diagnostic et fournir les biopsies de frottis empreinte de surface des ganglions lymphatiques (cela doit être fait dans toutes les biopsies). Dans la grande majorité des cellules lymphosarcome (minimum 30%) sont des explosions monotones. Lorsque immunoblastique lymphadénite cellules blastiques généralement moins de 10%, ils varient en fonction du degré de maturité du noyau, basophilie du cytoplasme, ont trouvé de nombreuses cellules plasmatiques. rapport histopathologique sur l'étude des ganglions lymphatiques devrait être très détaillé, à l'exclusion du diagnostic incertain. Histopathologie selon l'image disponible ne peut pas toujours diagnostiquer des tumeurs, ce qui devrait se refléter clairement dans la conclusion. Par exemple, il est parfois nécessaire d'observer le patient pendant une longue période et examiner les ganglions lymphatiques pour re-diagnostic des formes précoces de lymphome bénigne (lymphocytes). Pour le diagnostic des formes précoces de myélome multiple, un suspect dans la détection d'immunoglobuline monoclonale, nécessitent parfois l'observation à long terme et à la perforation répétée de la moelle osseuse. Avant de préciser la thérapie antitumorale diagnostic est contre-indiqué. infection Mononukpeoz (fièvre glandulaire, l'angine lymphatique, maladie Filatov - Pfeiffer) - une maladie virale infectieuse caractérisée par une transformation blastique des lymphocytes, l'émergence de ces cellules uniques dans le sang périphérique, lymphadénite réactive, des ganglions lymphatiques, la rate. Pathogène - Barr - Epstein. La transformation blastique de la maladie des lymphocytes, en raison de l'infection virale spécifique.

Le tableau clinique est diversifiée. Dans les cas bénins de violation de la santé dans le cadre de la rhinite. Les symptômes typiques: maux de gorge ( "flamboyant hangar"), la difficulté de la respiration nasale dans les premiers jours de la maladie due à un gonflement de la membrane muqueuse, et une augmentation de la douleur zadnesheynyh ganglions lymphatiques (souvent les ganglions lymphatiques et d'autres groupes), l'élargissement de la rate. L'image du sang: leucocytose 15-20 â, ¬ 10 (dans le neuvième degré) / L (moins leucopénie), modérée (parfois forte) neutropénie, augmentation du pourcentage de lymphocytes, monocytes, éosinophiles.

Un nécessaire et suffisante pour le diagnostic de la maladie est un signe de la présence de cellules spécifiques mononucléées du sang (plus de 10-20%) - cellules avec un gros noyau d'un lymphocyte et un large basophiles avec du violet teinte avec une illumination périnucléaire prononcée (cependant, une image similaire peut donner et yersiniose). La durée de la maladie - quelques semaines, mais dans certains cas, la normalisation de l'image du sang a été retardée pendant des mois. Observé et la rechute - avec un doux, parfois à des intervalles de plusieurs années après la première période aiguë. Complications: rupture splénique en raison de sa croissance rapide, l'hépatite aiguë, agranulocytose, hémolyse auto-immune, l'encéphalite.

Traitement. En règle générale, le patient n'a pas besoin d'un traitement médical spécial, car plusieurs jours principaux symptômes disparaissent, l'image normale du sang. Quand bien sûr prolongée, une maladie grave du patient est utilisé le traitement pathogénique: prednisone à une dose de 20-30 mg par jour ou d'autres glucocorticoïdes.

Le pronostic est généralement favorable. La contagiosité est pas élevé, de sorte que l'isolement des patients est pas nécessaire. lacunes dangereuses rate. Restauration d'invalidité est déterminé par l'apparition de preuves indiscutables de taille réduite du corps, ainsi que la normalisation de la température corporelle, la disparition de l'angine. Si l'hépatite infektsionny mononucléose se manifeste, nécessite l'hospitalisation du patient.